Der hämostatische Prozess
Blutgefäße, die das Kreislaufsystem bilden, umfassen Arteriolen (die kleinsten Arterien) und Venolen (die kleinsten Venen), die durch Kapillaren (das kleinste aller Blutgefäße) verbunden sind. Blutzellen, einschließlich roter Blutkörperchen und Blutplättchen, neigen normalerweise nicht dazu, aneinander oder an der Auskleidung (Endothel) der Gefäße zu haften. Eine Verletzung, die zu gering ist, um ein Gefäß zu zerreißen, kann jedoch immer noch eine hämostatische Reaktion hervorrufen, die dazu führt, dass Blutzellen aneinander haften. Nach einer geringfügigen Gewebeverletzung kann es zu einer partiellen Gefäßkontraktion und Thrombozytenadhäsion in aufeinanderfolgenden Schichten an der Verletzungsstelle kommen. Es bildet sich eine Thrombozytenmasse, die wächst, bis sie das Gefäß blockiert oder fast blockiert. Manchmal bricht diese Thrombozytenmasse zusammen und reformiert sich dann, ein Zyklus, der sich vielleicht viele Male wiederholt. Diese Massen bestehen aus minimal veränderten Blutplättchen. Selbst diese leichten Verletzungen verursachen das Ablösen einiger Endothelzellen aus dem Gefäß und die Freilegung tieferer Schichten, an denen die Blutplättchen anhaften.
Wenn das Gefäß so durchtrennt wird, dass Blut entweicht, ist die hämostatische Reaktion anders. In Muskelgefäßen kann es zu einer sofortigen Kontraktion und Verengung des Gefäßes kommen, dies minimiert jedoch normalerweise nur den Blutverlust. Eine Masse aktivierter Blutplättchen haftet an der Stelle der Gefäßverletzung (ein Blutplättchenpfropfen) und stoppt normalerweise den Blutfluss aus dem Gefäß. Im Gegensatz zu den im Blut zirkulierenden Blutplättchen und solchen, die an geringfügigen Gewebeverletzungen haften, haben diese Blutplättchen eine biochemische und morphologische Veränderung erfahren, die für die Thrombozytenaktivierung charakteristisch ist. Zwischen den Plättchen entwickeln sich Bündel von Fibrinfasern (Koagulation). Diese Veränderungen treten in der Nähe von geschädigtem Kollagen auf, dem fibrösen Protein im Bindegewebe, das der Endothelzelle zugrunde liegt. Später tritt eine normale Wundheilung auf. Die Blutplättchen degenerieren anschließend zu einer amorphen Masse und nach einigen Tagen wird das Fibrin selbst durch ein Enzym, Plasmin, aufgelöst (Fibrinolyse). Das Fibringerinnsel wird durch ein permanentes Gerüst aus Narbengewebe ersetzt, das Kollagen enthält, und die Heilung ist somit abgeschlossen.
Die normale hämostatische Reaktion auf eine Schädigung des Gefäßendothels kann in vier Stufen unterteilt werden: (1) anfängliche Vasokonstriktion, (2) Aggregation von Blutplättchen auf und um die Läsion und Bildung eines Blutplättchenpfropfens, (3) Aktivierung der Gerinnungsreaktionen und (4) Aktivierung der Fibrinolyse.