Le processus hémostatique
Les vaisseaux sanguins qui constituent le système circulatoire comprennent les artérioles (les plus petites artères) et les veinules (les plus petites veines) reliées par des capillaires (le plus petit de tous les vaisseaux sanguins). Les cellules sanguines, y compris les globules rouges et les plaquettes, n’ont normalement pas tendance à adhérer les unes aux autres ni à la muqueuse (endothélium) des vaisseaux. Une blessure trop légère pour rompre un vaisseau peut cependant provoquer une réaction hémostatique qui provoque l’adhésion des cellules sanguines les unes aux autres. Après une lésion tissulaire mineure, il peut y avoir une contraction partielle des vaisseaux et une adhésion plaquettaire en couches successives au point de lésion. Une masse plaquettaire se forme qui se développe jusqu’à bloquer, ou presque, le vaisseau. Parfois, cette masse plaquettaire se décompose puis se reforme, un cycle qui se répète peut-être plusieurs fois. Ces masses sont constituées de plaquettes peu altérées. Même ces blessures légères provoquent l’excrétion de certaines cellules endothéliales du vaisseau et l’exposition de couches plus profondes auxquelles adhèrent les plaquettes.
Si le vaisseau est coupé pour que le sang s’échappe, la réaction hémostatique est différente. Dans les vaisseaux musculaires, il peut y avoir une contraction et un rétrécissement immédiats du vaisseau, mais cela ne fait généralement que minimiser la perte de sang. Une masse de plaquettes activées adhère au site de lésion vasculaire (un bouchon plaquettaire) et arrête normalement l’écoulement du sang hors du vaisseau. Contrairement aux plaquettes circulant dans le sang et à celles qui adhèrent à des lésions tissulaires mineures, ces plaquettes ont subi un changement biochimique et morphologique caractéristique de l’activation plaquettaire, un processus qui comprend la sécrétion du contenu des granules plaquettaires dans le sang environnant et l’extension des pseudopodes. Entre les plaquettes se développent des faisceaux de fibres de fibrine (coagulation). Ces changements se produisent près du collagène endommagé, la protéine fibreuse présente dans le tissu conjonctif qui sous-tend la cellule endothéliale. Plus tard, une cicatrisation normale de la plaie se produit. Les plaquettes dégénèrent ensuite en une masse amorphe et après plusieurs jours, la fibrine elle-même est dissoute (fibrinolyse) par une enzyme, la plasmine. Le caillot de fibrine est remplacé par un cadre permanent de tissu cicatriciel comprenant du collagène, et la guérison est donc complète.
La réponse hémostatique normale aux dommages à l’endothélium vasculaire peut être organisée en quatre étapes: (1) vasoconstriction initiale, (2) agrégation plaquettaire sur et autour de la lésion et formation d’un bouchon plaquettaire, (3) activation des réactions de coagulation et (4) activation de la fibrinolyse.