Una rassegna pittorica di complicanze acute coalescente mastoidite | Anne Marie

risultati Radiografici di mastoidite vanno da lievi cambiamenti di camera d’aria mastoide opacizzazione più profondi cambiamenti di distruzione ossea, formazione di ascesso sottoperiosteo, coalescente mastoidite, e, in alcuni casi, venosa infarti nonché parenchimale ascessi (1-3). L’infezione dell’orecchio medio può diffondersi alle cellule mastoidee attraverso l’aditus ad antrum. La distruzione dei setti mastoidei con mastoidite coalescente può svilupparsi con complicare ascessi intracranici e / o extracranici subperiostali. Nei casi più gravi, ci può essere diffusione intracranica della malattia. L’estensione intracranica ha una propensione a formare empiemi epi-e / o subdurali.

La fossa posteriore è la posizione intracranica più comune per incontrare le complicanze della mastoidite, con la fossa cranica media la successiva più comune. Piccole vene che normalmente attraversano la cavità timpanica alla dura sovrastante forniscono un condotto attraverso il quale gli agenti patogeni possono facilmente diffondersi negli spazi subdurali e subaracnoidei. Gli empiemi subdurali (a differenza degli empiemi epidurali) sono raramente asintomatici e di solito si manifestano come meningismo, così come convulsioni con possibili deficit neurologici. La decompressione chirurgica emergente è richiesta spesso.

In circa la metà dei casi in cui si osservano ascessi epidurali, può verificarsi tromboflebite venosa durale. I sintomi possono includere segni di sepsi, idrocefalo e ipertensione intracranica. La tromboflebite venosa durale può portare a complicazioni come convulsioni, idrocefalo, edema cerebrale e infarti venosi. Gli infarti venosi hanno anche un’alta probabilità di emorragia secondaria alla concomitante ipertensione venosa.

Questo caso mostra una serie di manifestazioni sia extracraniche che intracraniche di grave otomastoidite. I risultati extracranici includono l’opacizzazione delle cellule dell’aria mastoide con conseguente suppurazione. L’acidificazione dell’ambiente locale sotto pressione provoca decalcificazione ossea, ischemia e dissoluzione osteoclastica delle pareti cellulari pneumatiche. Questi cambiamenti si vedono meglio su CT non contrastante. Il miglioramento del contrasto può anche aiutare a caratterizzare ascessi subdurali ed epidurali e parenchimali. L’estensione intracranica con complicare la trombosi venosa durale, gli infarti venosi, l’empiema subdurale e le emorragie parenchimali possono essere identificate sulla TC; tuttavia, sono spesso meglio viste sulla risonanza magnetica potenziata dal contrasto.

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