kimutatták, hogy a penicillinek gátolják a bakteriális sejtfal szintézisét, és kölcsönhatásba lépnek a penicillinkötő fehérjékkel, ami bakteriális lízishez vezet. Úgy gondolják, hogy ez a két mechanizmus, az előbbi több, mint az utóbbi, felelős terápiás potenciáljukért. Kimutatták továbbá, hogy csak az aktívan szaporodó sejtek érzékenyek az antibiotikum baktericid hatásaira, ami összhangban van a javasolt hatásmechanizmussal.
a baktériumok szaporodása méret és szám szerint történik, mindkettő további sejtfalat igényel. A baktériumok méretének növekedése a citoszol térfogatának és a sejtfal területének csökkenése miatt következik be. Jelenleg nincs bizonyíték arra, hogy az előbbi az utóbbi oka, vagy fordítva. A Penicillin a sejtfal szintézisének gátlásával gátolja mind a növekedést, mind a szaporodást. Mivel az antibiotikum baktericid a gyorsan szaporodó sejtekre, a sejtfalra gyakorolt hatása megzavarná baktericid hatását.
a jelenlegi megértés szerint a penicillin elsősorban a sejtfal szintézisének gátlásával hat. Van azonban eltérés a megfigyelt hatások és a logikailag várható hatások között, ami arra kényszerít bennünket, hogy újra megvizsgáljuk a penicillin hatásmechanizmusát. Hisszük, hogy a penicillin hatásának jelenlegi megértése hiányos, ha nem egyenesen hibás. Célszerű lenne radikálisan módosítani ugyanezt, tekintettel annak következményeire, például a gyógyszerfejlesztésre.