ペニシリンは、細菌の細胞壁合成を阻害し、ペニシリン結合タンパク質と相互作用し、細菌の溶解をもたらすことが示されている。 これら二つのメカニズムは、後者よりも前者がそれらの治療可能性の原因であると考えられている。 さらに、積極的に増殖する細胞のみが、提案された作用機序に従った抗生物質の殺菌効果に感受性であることが実証されている。
細菌の増殖は、大きさと数の点で起こり、両方とも追加の細胞壁を必要とする。 細菌の大きさの増加は、icによるものである細胞質ゾルの体積および細胞壁の面積の増加。 現在、前者が後者の原因であるという証拠はなく、その逆もあります。 細胞壁合成を阻害することによってペニシリンは、成長と増殖の両方を阻害するであろう。 抗生物質は急速に増殖する細胞に対して殺菌性であるので、細胞壁に対するその効果はその殺菌作用を妨害するであろう。
現在の理解によれば、ペニシリンは主に細胞壁合成を阻害することによって作用する。 しかし、その観察された効果と論理的に期待されるべきものとの間には不一致があり、ペニシリンの作用機序を再検討することを余儀なくされる。 私達はペニシリンの行為の現在の理解が完全に不良ではない不完全であることを信じます。 それは根本的にその含意を考慮して同じを変更することが好都合であろう,例えば、医薬品開発に.