Es wurde gezeigt, dass Penicilline die bakterielle Zellwandsynthese hemmen und mit Penicillin-bindenden Proteinen interagieren, was zu einer bakteriellen Lyse führt. Es wird angenommen, dass diese beiden Mechanismen, die ersteren mehr als die letzteren, für ihr therapeutisches Potenzial verantwortlich sind. Es wurde ferner gezeigt, dass nur aktiv vermehrende Zellen anfällig für bakterizide Wirkungen des Antibiotikums sind, was dem vorgeschlagenen Wirkmechanismus entspricht.
Das Bakterienwachstum findet in Bezug auf Größe und Anzahl statt, wobei beide eine zusätzliche Zellwand erfordern. Eine Zunahme der Bakteriengröße ist auf eine Erhöhung des Zytosolvolumens und der Zellwandfläche zurückzuführen. Gegenwärtig gibt es keinen Beweis dafür, dass ersteres die Ursache des letzteren ist oder umgekehrt. Penicillin durch Hemmung der Zellwandsynthese würde sowohl Wachstum als auch Vermehrung hemmen. Da das Antibiotikum bakterizid gegen sich schnell vermehrende Zellen ist, würde seine Wirkung auf die Zellwand seine bakterizide Wirkung beeinträchtigen.
Gemäß dem vorliegenden Verständnis wirkt Penicillin hauptsächlich durch Hemmung der Zellwandsynthese. Es besteht jedoch eine Diskrepanz zwischen den beobachteten Wirkungen und dem, was logisch zu erwarten ist, was uns zwingt, den Wirkmechanismus von Penicillin erneut zu untersuchen. Wir glauben, dass das gegenwärtige Verständnis der Wirkung von Penicillin unvollständig, wenn nicht gar fehlerhaft ist. Es wäre zweckmäßig, dasselbe im Hinblick auf seine Auswirkungen, beispielsweise auf die Arzneimittelentwicklung, radikal zu modifizieren.