wykazano, że penicyliny hamują syntezę ściany komórkowej bakterii i wchodzą w interakcje z białkami wiążącymi penicylinę, prowadząc do rozpadu bakterii. Uważa się, że te dwa mechanizmy, pierwszy bardziej niż drugi, odpowiadają za ich potencjał terapeutyczny. Ponadto wykazano, że tylko aktywnie namnażające się komórki są podatne na działanie bakteriobójcze antybiotyku, co jest zgodne z sugerowanym mechanizmem działania.
wzrost bakterii odbywa się pod względem wielkości i liczby, oba wymagają dodatkowej ściany komórkowej. Wzrost wielkości bakterii jest spowodowany zwiększeniem objętości cytozolu i powierzchni ściany komórkowej. Obecnie nie ma dowodu, że to pierwsze jest przyczyną tego drugiego lub wice wersa. Penicylina poprzez hamowanie syntezy ściany komórkowej hamowałaby zarówno wzrost, jak i namnażanie. Ponieważ antybiotyk działa bakteriobójczo na szybko namnażające się komórki, jego wpływ na ścianę komórkową zakłócałby jego działanie bakteriobójcze.
zgodnie z obecnym zrozumieniem penicylina działa głównie poprzez hamowanie syntezy ściany komórkowej. Istnieje jednak rozbieżność między jej obserwowanymi efektami a tym, czego logicznie należy się spodziewać, co zmusza nas do ponownego zbadania mechanizmu działania penicyliny. Uważamy, że obecne zrozumienie działania penicyliny jest niekompletne, jeśli nie całkowicie błędne. Wskazane byłoby radykalne zmodyfikowanie tego samego ze względu na jego wpływ, na przykład na rozwój leków.