penicilliner har visat sig hämma bakteriecellväggssyntes och interagera med penicillinbindande proteiner, vilket leder till bakteriell Lys. Dessa två mekanismer, de förra mer än de senare tros vara ansvariga för deras terapeutiska potential. Det har vidare visats att endast aktivt multiplicerande celler är mottagliga för bakteriedödande effekter av antibiotikumet, vilket överensstämmer med den föreslagna verkningsmekanismen.
bakterietillväxt sker när det gäller storlek och antal, båda kräver ytterligare cellvägg. En ökning av bakteriell storlek beror på en icreas i volymen av cytosol och området av cellväggen. För närvarande finns det inget bevis på att den förra är orsaken till den senare eller vice versa. Penicillin genom att hämma cellväggssyntes skulle hämma både tillväxt och multiplikation. Eftersom antibiotikumet är bakteriedödande för att snabbt multiplicera celler, skulle dess effekt på cellväggen störa dess bakteriedödande verkan.
enligt den nuvarande förståelsen verkar penicillin huvudsakligen genom att hämma cellväggssyntes. Det finns emellertid en skillnad mellan dess observerade effekter och vad som logiskt bör förväntas, vilket tvingar oss att ompröva verkningsmekanismen för penicillin. Vi tror att den nuvarande förståelsen av penicillins verkan är ofullständig om inte helt felaktig. Det skulle vara lämpligt att radikalt modifiera detsamma med tanke på dess konsekvenser, till exempel på läkemedelsutveckling.