Penicilliner har vist seg å hemme bakteriell celleveggsyntese, og interagere med penicillinbindende proteiner, noe som fører til bakteriell lysis. Disse to mekanismene, den tidligere mer enn sistnevnte, antas å være ansvarlige for deres terapeutiske potensial. Det har videre blitt påvist at bare aktivt multipliserende celler er utsatt for bakteriedrepende effekter av antibiotika, som er i samsvar med den foreslåtte virkningsmekanismen.
Bakterievekst skjer i form av størrelse og antall, begge krever ekstra cellevegg. En økning i bakteriell størrelse skyldes en icrease i volumet av cytosol og område av celleveggen. For tiden er det ingen bevis på at førstnevnte er årsaken til sistnevnte eller omvendt. Penicillin ved å hemme celleveggsyntese vil hemme både vekst og multiplikasjon. Siden antibiotika er bakteriedrepende for raskt å multiplisere celler, vil effekten på celleveggen forstyrre sin bakteriedrepende virkning.
i henhold til dagens forståelse virker penicillin hovedsakelig ved å hemme celleveggsyntese. Det er imidlertid en uoverensstemmelse mellom de observerte effektene og hva som logisk bør forventes, noe som tvinger oss til å revurdere virkningsmekanismen av penicillin. Vi tror at dagens forståelse av virkningen av penicillin er ufullstendig hvis ikke direkte feil. Det ville være hensiktsmessig å radikalt endre det samme i lys av dets implikasjon, for eksempel på stoffutvikling.