DISCUSSION
Les résultats radiographiques de la mastoïdite vont des changements subtils de l’opacification des cellules mastoïdiennes de l’air aux changements plus profonds de la destruction osseuse, de la formation d’abcès sous-périostés, de la mastoïdite coalescente et, dans certains cas, des infarctus veineux ainsi que des abcès parenchymateux (1-3). L’infection de l’oreille moyenne peut se propager aux cellules mastoïdes par l’aditus ad antrum. La destruction des septae mastoïdes par mastoïdite coalescente peut se développer avec des abcès sous-périostés intracrâniens et / ou extracrâniens compliqués. Dans les cas graves, il peut y avoir une propagation intracrânienne de la maladie. L’extension intracrânienne a une propension à former des empyèmes épi et / ou sous-duraux.
La fosse postérieure est l’emplacement intracrânien le plus fréquent pour rencontrer les complications de la mastoïdite, la fosse crânienne moyenne étant la suivante la plus fréquente. Les petites veines qui traversent normalement la cavité tympanique jusqu’à la dure-mère sus-jacente fournissent un conduit à travers lequel les agents pathogènes peuvent facilement se propager dans les espaces sous-duraux et sous-arachnoïdiens. Les empyèmes sous-duraux (contrairement aux empyèmes épiduraux) sont rarement asymptomatiques et se manifestent généralement par un méningisme, ainsi que des convulsions avec d’éventuels déficits neurologiques. Une décompression chirurgicale émergente est souvent nécessaire.
Dans environ la moitié des cas où des abcès épiduraux sont observés, une thrombophlébite veineuse durale peut survenir. Les symptômes peuvent inclure des signes de septicémie, d’hydrocéphalie et d’hypertension intracrânienne. La thrombophlébite veineuse durale peut entraîner des complications telles que des convulsions, une hydrocéphalie, un œdème cérébral et des infarctus veineux. Les infarctus veineux ont également une forte probabilité d’hémorragie secondaire à une hypertension veineuse concomitante.
Ce cas présente un certain nombre de manifestations extracrâniennes et intracrâniennes d’otomastoïdite sévère. Les résultats extracrâniens comprennent l’opacification des cellules d’air mastoïdes avec suppuration résultante. L’acidification de l’environnement local sous pression provoque une décalcification osseuse, une ischémie et une dissolution ostéoclastique des parois cellulaires pneumatiques. Ces changements sont mieux visibles sur la tomodensitométrie non contrastée. L’amélioration du contraste peut également aider à caractériser les abcès sous-duraux et épiduraux ainsi que parenchymateux. Une extension intracrânienne avec thrombose veineuse durale compliquée, infarctus veineux, empyème sous-dural et hémorragies parenchymateuses peut être identifiée par tomodensitométrie; cependant, ils sont souvent mieux vus par IRM à contraste amélioré.