sytomegalovirus (CMV) on yleinen ja merkittävä opportunistisen infektion aiheuttaja elinsiirtopotilailla, mikä aiheuttaa merkittävää sairastuvuutta ja kuolleisuutta. CMV-infektio ja-tauti ilmaantuvat tyypillisesti ensimmäisenä vuonna elinsiirron jälkeen antiviraalisen profylaksian lopettamisen jälkeen. Tällainen infektio ilmenee yleensä kuumeena, leukopeniana, hepatiittina, koliittina tai retiniittina. Muita CMV-infektion ilmenemismuotoja tässä potilasryhmässä voivat olla hienovaraisemmat, ja niihin voivat kuulua allogeenisen siirteen vamma ja menetys, lisääntynyt alttius muiden organismien aiheuttamille infektioille ja potilaan eloonjäämisen väheneminen (ts.epäsuorat vaikutukset). CMV-taudin riski on suurin niillä elinsiirtopotilailla, jotka ovat CMV-seronegatiivisia ennen elinsiirtoa ja saavat kaikkia siirtoja CMV – seropositiivisilta luovuttajilta (TS.CMV D+/R-epäsuhta). Infektio tarttuu siirrännäisen luovuttajassa olevan latentin CMV: n välityksellä, minkä jälkeen virus aktivoituu uudelleen aiheuttaen vastaanottajassa primaarisen CMV-infektion. CMV-tauti voi syntyä myös vastaanottajissa jo olevan viruksen uudelleenaktivoitumisesta. Tekijät, kuten elinsiirron tyyppi, immunosuppressiivisen antirejektiohoidon voimakkuus, korkea ikä ja oheissairauksien esiintyminen vastaanottajalla, ovat myös yhteydessä suurentuneeseen CMV-taudin riskiin allograftin siirron jälkeen. Keuhko -, sydän -, ohutsuoli -, haima-ja munuais-haimansiirtopotilailla on suurempi riski saada CMV-infektio kuin munuais-ja maksansiirtopotilailla.
nykyisin käytettävissä olevista kliinisistä laboratoriodiagnostisista testeistä nukleiinihapon monistustestit (esim.PCR) ovat herkimpiä ja spesifisimpiä detektiomenetelmiä. Lisäksi ääreisveren CMV-DNA-tason (TS. CMV-viruskuorman) kvantifiointia käytetään rutiininomaisesti määritettäessä, milloin aloitetaan ennaltaehkäisevä viruslääkitys, diagnosoidaan aktiivinen CMV-tauti ja seurataan viruslääkityksen vastetta. CMV-viruskuorman tuloksiin voi vaikuttaa useita tekijöitä, kuten näyttetyyppi (kokoveri vs. plasma), CMV: n biologiset ominaisuudet, kvantitatiivisen määrityksen suoritusarvot (esim.toteamisraja, määritysrajat, lineaarisuus ja uusittavuus), immunosuppression aste ja viruslääkityksen voimakkuus.
yleensä suurempi CMV-viruskuorma liittyy kudosinvasiiviseen sairauteen, kun taas pienempi määrä oireettomaan infektioon. Perifeerisen veren osaston viruskuorma voi kuitenkin olla pieni tai huomaamaton joissakin kudosinvasiivisissa sairauksissa. Koska CMV: n viruskuormassa ja taudissa on paljon päällekkäisyyksiä, viruskuorman nousu ajan myötä on tärkeämpää CMV-taudin ennustamisessa kuin yksittäinen viruskuorman tulos tiettynä ajankohtana. Siksi suositellaan, että elinsiirtopotilaita, joilla on kvantitatiivinen CMV PCR, seurataan säännöllisesti (esim.viikottain) potilailla, joilla on CMV-taudin riski. Koska viruskuorman muutokset saattavat viivästyä useita päiviä Virushoidon ja immunosuppression vuoksi, viruskuormaa ei pidä seurata tiheämmin kuin viikoittain. Tyypillisesti CMV – viruskuorman muutoksia, jotka ovat suurempia kuin 0, 5 log IU/mL, pidetään biologisesti merkittävinä muutoksina viruksen replikaatiossa. Potilailla, joilla oli CMV: n replikaation suppressio (ts.viruskuorma <35 tai <1, 54 log IU/mL 7, 14 ja 21 hoitopäivänä), oli lyhyempi aika kliinisen taudin häviämiseen kuin potilailla, joilla ei ollut virussuppressiota. CMV-taudin nopeampaan häviämiseen ei liittynyt suhteellisen viruskuorman vähenemistä hoitoa edeltävästä tasosta.