Cytomegalovirus (CMV) is een veel voorkomende en belangrijke oorzaak van opportunistische infectie bij ontvangers van een orgaantransplantaat, die significante morbiditeit en mortaliteit veroorzaakt. CMV-infectie en-ziekte treden meestal op tijdens het eerste jaar na orgaantransplantatie na stopzetting van antivirale profylaxe. Een dergelijke infectie manifesteert zich meestal als koorts, leukopenie, hepatitis, colitis of retinitis. Andere manifestaties van CMV-infectie in deze populatie kunnen subtieler zijn en omvatten allograft letsel en verlies, verhoogde gevoeligheid voor infecties met andere organismen en verminderde overleving van de patiënt (dwz indirecte effecten). Het risico op CMV-ziekte is het hoogst bij orgaanontvangers die CMV – seronegatief zijn voorafgaand aan transplantatie en allografts ontvangen van CMV-seropositieve donoren (d.w.z. CMV D+/R-mismatch). De infectie wordt overgedragen via latente CMV aanwezig in de getransplanteerde orgaandonor en het virus vervolgens reactiveert, waardoor een primaire CMV-infectie in de ontvanger. De ziekte van CMV kan ook optreden door reactivering van het reeds aanwezige virus in de ontvangers. Factoren, zoals het type orgaan getransplanteerd, intensiteit van de anti-rejectie immunosuppressieve therapie, gevorderde leeftijd, en de aanwezigheid van comorbiditeiten in de ontvanger, worden ook geassocieerd met een verhoogd risico op CMV-ziekte na allograft transplantatie. Long -, hart -, dunne darm -, pancreas-en nier-pancreastransplantatieontvangers hebben een groter risico op CMV-infectie dan nier-en levertransplantatieontvangers.
van de verschillende diagnostische laboratoriumtests die momenteel beschikbaar zijn om CMV-infectie op te sporen, zijn nucleïnezuuramplificatietests (bijv. PCR) de meest gevoelige en Specifieke detectiemethoden. Bovendien wordt de kwantificering van CMV DNA-niveau in perifeer bloed (dwz, CMV viral load) routinematig gebruikt om te bepalen wanneer preventieve antivirale therapie moet worden gestart, actieve CMV-ziekte moet worden gediagnosticeerd en de respons op antivirale therapie moet worden gecontroleerd. Een aantal factoren kan CMV viral load resultaten beïnvloeden, waaronder het specimen type (volbloed versus plasma), biologische eigenschappen van CMV, prestatiekenmerken van de kwantitatieve assay (bijvoorbeeld, grens van detectie, grenzen van kwantificering, lineariteit, en reproduceerbaarheid), mate van immunosuppressie, en intensiteit van antivirale therapie.
in het algemeen gaat een hogere CMV virale belasting gepaard met weefselinvasieve ziekte, terwijl lagere waarden gepaard gaan met asymptomatische infectie. Echter, de virale belasting in het perifere bloedcompartiment kan laag of niet detecteerbaar in sommige gevallen van weefsel-invasieve ziekte. Aangezien er een grote mate van overlapping bestaat in CMV viral load en ziekte, is een stijging van de viral load in de tijd belangrijker bij het voorspellen van CMV ziekte dan een enkel viral load resultaat op een bepaald tijdstip. Daarom wordt seriële controle (bijv. wekelijkse intervallen) van orgaantransplantatiepatiënten met kwantitatieve CMV PCR aanbevolen bij dergelijke patiënten met een risico op CMV-ziekte. Aangezien veranderingen in de viral load als reactie op antivirale therapie en immunosuppressie enkele dagen kunnen worden vertraagd, dient de viral load niet vaker dan wekelijks te worden gecontroleerd. Gewoonlijk worden veranderingen in de CMV-virale belasting van meer dan 0,5 log IE/mL beschouwd als biologisch significante veranderingen in de virale replicatie. Patiënten met suppressie van CMV-replicatie (dat wil zeggen een virale belasting van <35 of <1,54 log IE/mL op dag 7, 14 en 21 van de behandeling) hadden een kortere tijd tot verdwijning van de klinische ziekte dan patiënten zonder suppressie van het virus. Er werd geen graad van relatieve vermindering van de virale belasting ten opzichte van het niveau van voor de behandeling geassocieerd met een snellere verdwijning van de CMV-ziekte.