Se ha demostrado que las penicilinas inhiben la síntesis de la pared celular bacteriana e interactúan con las proteínas de unión a la penicilina, lo que lleva a la lisis bacteriana. Se cree que estos dos mecanismos, el primero más que el segundo, son los responsables de su potencial terapéutico. Además, se ha demostrado que solo las células que se multiplican activamente son susceptibles a los efectos bactericidas del antibiótico, lo que está de acuerdo con el mecanismo de acción sugerido.
El crecimiento bacteriano tiene lugar en términos de tamaño y número, ambos requieren una pared celular adicional. Un aumento en el tamaño bacteriano se debe a un aumento en el volumen de citosol y el área de la pared celular. Actualmente no hay pruebas de que la primera sea la causa de la segunda o viceversa. La penicilina al inhibir la síntesis de la pared celular inhibiría tanto el crecimiento como la multiplicación. Dado que el antibiótico es bactericida para las células que se multiplican rápidamente, su efecto sobre la pared celular interferiría con su acción bactericida.
Según el presente entendimiento, la penicilina actúa principalmente inhibiendo la síntesis de la pared celular. Sin embargo, existe una discrepancia entre sus efectos observados y lo que lógicamente debería esperarse, lo que nos obliga a reexaminar el mecanismo de acción de la penicilina. Creemos que la comprensión actual de la acción de la penicilina es incompleta, si no totalmente defectuosa. Sería conveniente modificar radicalmente la misma en vista de sus implicaciones, por ejemplo, en el desarrollo de medicamentos.