Cytomegalovirus (CMV) ist eine häufige und Hauptursache für opportunistische Infektionen bei Organtransplantatempfängern und verursacht signifikante Morbidität und Mortalität. CMV-Infektion und -Krankheit treten typischerweise im ersten Jahr nach Organtransplantation nach Beendigung der antiviralen Prophylaxe auf. Eine solche Infektion manifestiert sich normalerweise als Fieber, Leukopenie, Hepatitis, Kolitis oder Retinitis. Andere Manifestationen einer CMV-Infektion in dieser Population können subtiler sein und umfassen Allotransplantatverletzungen und -verluste, erhöhte Anfälligkeit für Infektionen mit anderen Organismen und vermindertes Überleben der Patienten (dh indirekte Auswirkungen). Das Risiko einer CMV-Erkrankung ist am höchsten bei Organempfängern, die vor der Transplantation CMV-seronegativ sind und Allografts von CMV-seropositiven Spendern erhalten (dh CMV D + / R- Mismatch). Die Infektion wird über latentes CMV übertragen, das im transplantierten Organspender vorhanden ist, und das Virus wird anschließend reaktiviert, was beim Empfänger eine primäre CMV-Infektion verursacht. Eine CMV-Erkrankung kann auch durch Reaktivierung des bereits im Körper vorhandenen Virus auftreten. Faktoren wie die Art des transplantierten Organs, die Intensität der immunsuppressiven Antirejektionstherapie, das fortgeschrittene Alter und das Vorhandensein von Komorbiditäten beim Empfänger sind ebenfalls mit einem erhöhten Risiko für eine CMV-Erkrankung nach einer Allotransplantation verbunden. Lungen-, Herz-, Dünndarm-, Pankreas- und Nieren-Pankreas-Transplantatempfänger haben ein höheres Risiko für eine CMV-Infektion als Nieren- und Lebertransplantatempfänger.
Unter den verschiedenen derzeit verfügbaren klinischen labordiagnostischen Tests zum Nachweis einer CMV-Infektion sind Nukleinsäureamplifikationstests (z. B. PCR) die empfindlichsten und spezifischsten Nachweismethoden. Darüber hinaus wird die Quantifizierung des CMV-DNA-Spiegels im peripheren Blut (dh der CMV-Viruslast) routinemäßig verwendet, um zu bestimmen, wann eine präventive antivirale Therapie eingeleitet, eine aktive CMV-Erkrankung diagnostiziert und das Ansprechen auf eine antivirale Therapie überwacht werden muss. Eine Reihe von Faktoren kann die Ergebnisse der CMV-Viruslast beeinflussen, einschließlich des Probentyps (Vollblut im Vergleich zu Plasma), der biologischen Eigenschaften von CMV, der Leistungsmerkmale des quantitativen Tests (z. B. Nachweisgrenze, Quantifizierungsgrenzen, Linearität und Reproduzierbarkeit), Grad der Immunsuppression und Intensität der antiviralen Therapie.
Im Allgemeinen sind höhere CMV-Viruslasten mit gewebeinvasiven Erkrankungen assoziiert, während niedrigere Werte mit asymptomatischen Infektionen assoziiert sind. Die Viruslast im peripheren Blutkompartiment kann jedoch in einigen Fällen von gewebeinvasiven Erkrankungen niedrig oder nicht nachweisbar sein. Da ein breites Maß an Überlappung in CMV-Viruslast und Krankheit besteht, ist ein Anstieg der Viruslast im Laufe der Zeit wichtiger CMV-Krankheit als ein einzelnes Viruslast Ergebnis zu einem bestimmten Zeitpunkt bei der Vorhersage. Daher wird bei solchen Patienten mit einem Risiko für eine CMV-Erkrankung eine serielle Überwachung (z. B. wöchentliche Intervalle) von Organtransplantatempfängern mit quantitativer CMV-PCR empfohlen. Da sich Änderungen der Viruslast als Reaktion auf eine antivirale Therapie und Immunsuppression um mehrere Tage verzögern können, sollte die Viruslast nicht häufiger als wöchentlich überwacht werden. Typischerweise werden Änderungen der CMV-Viruslast von mehr als 0,5 log IE / ml als biologisch signifikante Änderungen der Virusreplikation angesehen. Patienten mit Unterdrückung der CMV-Replikation (dh Viruslast von < 35 oder < 1, 54 log IE / ml an den Tagen 7, 14 und 21 der Behandlung) hatten kürzere Zeiten bis zum Abklingen der klinischen Erkrankung als Patienten ohne Virusunterdrückung. Kein Grad der relativen Verringerung der Viruslast gegenüber dem Vorbehandlungsniveau war mit einer schnelleren Auflösung der CMV-Krankheit verbunden.