penicilliner har vist sig at hæmme bakteriecellevægssyntese og interagere med penicillinbindende proteiner, hvilket fører til bakteriel lysis. Disse to mekanismer, førstnævnte mere end sidstnævnte menes at være ansvarlige for deres terapeutiske potentiale. Det er endvidere blevet påvist, at kun aktivt multiplicerende celler er modtagelige for bakteriedræbende virkninger af antibiotika, hvilket er i overensstemmelse med den foreslåede virkningsmekanisme.
bakterievækst finder sted med hensyn til størrelse og antal, begge kræver yderligere cellevæg. En stigning i bakteriestørrelse skyldes en icrease i volumenet af cytosol og område af cellevæggen. I øjeblikket er der intet bevis for, at førstnævnte er årsagen til sidstnævnte eller omvendt. Penicillin ved at hæmme cellevægssyntese ville hæmme både vækst og multiplikation. Da antibiotikumet er bakteriedræbende til hurtigt at multiplicere celler, ville dets virkning på cellevæggen forstyrre dets bakteriedræbende virkning.
i henhold til den nuværende forståelse virker penicillin hovedsageligt ved at hæmme cellevægssyntese. Der er dog en uoverensstemmelse mellem dens observerede virkninger og hvad der logisk bør forventes, hvilket tvinger os til at undersøge virkningsmekanismen for penicillin igen. Vi mener, at den nuværende forståelse af virkningen af penicillin er ufuldstændig, hvis ikke direkte defekt. Det ville være hensigtsmæssigt at radikalt ændre det samme i betragtning af dets konsekvenser, for eksempel på lægemiddeludvikling.