Cytomegalovirus (CMV) är en vanlig och viktig orsak till opportunistisk infektion hos organtransplantatmottagare, vilket orsakar signifikant sjuklighet och dödlighet. CMV-infektion och sjukdom uppträder vanligtvis under det första året efter organtransplantation efter upphörande av antiviral profylax. Sådan infektion uppträder vanligtvis som feber, leukopeni, hepatit, kolit eller retinit. Andra manifestationer av CMV-infektion i denna population kan vara mer subtila och inkluderar allograftskada och förlust, ökad mottaglighet för infektioner med andra organismer och minskad patientöverlevnad (dvs. indirekta effekter). Risken för CMV-sjukdom är högst bland organmottagare som är CMV-seronegativa före transplantation och får allografter från CMV-seropositiva givare (dvs. CMV D+/R – mismatch). Infektionen överförs via latent CMV närvarande i den transplanterade organdonatorn och viruset återaktiveras därefter, vilket orsakar en primär CMV-infektion hos mottagaren. CMV-sjukdom kan också uppstå från reaktivering av viruset som redan finns i mottagarna. Faktorer, såsom typen av organtransplanterat, intensitet av antirejektion immunsuppressiv terapi, avancerad ålder och närvaro av comorbiditeter hos mottagaren, är också förknippade med ökad risk för CMV-sjukdom efter allograftransplantation. Lung -, hjärta -, tunntarm -, bukspottkörtel-och njur-bukspottkörteltransplantationsmottagare har större risk för CMV-infektion än njur-och levertransplantationsmottagare.
bland de olika kliniska laboratoriediagnostiska testerna som för närvarande finns tillgängliga för att detektera CMV-infektion är nukleinsyraförstärkningstester (t.ex. PCR) de mest känsliga och specifika detektionsmetoderna. Dessutom används kvantifiering av CMV-DNA-nivå i perifert blod (dvs CMV-virusbelastning) rutinmässigt för att bestämma när man ska initiera förebyggande antiviral terapi, diagnostisera aktiv CMV-sjukdom och övervaka svaret på antiviral terapi. Ett antal faktorer kan påverka CMV-virusbelastningsresultat, inklusive provtypen (helblod kontra plasma), biologiska egenskaper hos CMV, prestandaegenskaper för den kvantitativa analysen (t.ex. detektionsgräns, kvantifieringsgränser, linjäritet och reproducerbarhet), grad av immunsuppression och intensitet av antiviral terapi.
i allmänhet är högre CMV-virusbelastningar associerade med vävnadsinvasiv sjukdom, medan lägre nivåer är associerade med asymptomatisk infektion. Virusbelastningen i det perifera blodfacket kan emellertid vara låg eller odetekterbar i vissa fall av vävnadsinvasiv sjukdom. Eftersom en bred grad av överlappning finns i CMV viral belastning och sjukdom, en ökning av virusbelastning över tiden är viktigare för att förutsäga CMV-sjukdom än ett enda virusbelastningsresultat vid en given tidpunkt. Därför rekommenderas seriell övervakning (t.ex. veckovisa intervall) av organtransplantationsmottagare med kvantitativ CMV PCR hos sådana patienter med risk för CMV-sjukdom. Eftersom förändringar i virusbelastningen kan fördröjas med flera dagar som svar på antiviral terapi och immunsuppression, bör virusbelastningen inte övervakas oftare än veckovis. Typiskt anses CMV-virusbelastningsförändringar större än 0,5 log IE/mL vara biologiskt signifikanta förändringar i viral replikation. Patienter med undertryckande av CMV-replikation (dvs. virusbelastning <35 eller <1, 54 log IE/mL vid Dag 7, 14 och 21 av behandlingen) hade kortare tider till upplösning av klinisk sjukdom än de utan virussuppression. Ingen grad av relativ minskning av virusbelastningen från förbehandlingsnivå var associerad med snabbare upplösning av CMV-sjukdom.