w tym rozdziale podkreślono przede wszystkim wewnętrzną kontrolę krążenia, taką jak mechanizm autoregulacji do kontroli lokalnego przepływu krwi, automatyczna kontrola pojemności minutowej serca, długoterminowa kontrola ciśnienia tętniczego, długoterminowa Kontrola objętości krwi oraz automatyczna dystrybucja płynów między obiegiem a przestrzeniami śródmiąższowymi. Powodów podkreślenia tych mechanizmów jest kilka: po pierwsze, wiele eksperymentów wykazało, że mechanizmy wewnętrzne mogą zapewnić wysoce stabilną długoterminową kontrolę krążenia. Po drugie, wartość kontroli nerwowej i hormonalnej została prawdopodobnie znacznie przeceniona w przeszłości. I, po trzecie, istnieją szczególne zawiłości wewnętrznych kontroli-takie jak Nieliniowość, opóźnienie w odpowiedziach i inne skutki-które utrudniają zrozumienie tych problemów; to prawdopodobnie te trudności doprowadziły do ich niedorozwoju. Nie chcieliśmy jednak brać od układu nerwowego i hormonalnego ich prawdziwego znaczenia w kontroli krążenia. Na przykład mechanizmy wewnętrzne prawie nie mają zdolności do ostrej kontroli ciśnienia tętniczego (tylko do długotrwałej kontroli) i nie mają mechanizmu zapewniającego napęd niezbędny do tego, aby zwierzę spożywało wodę i elektrolity. Wymagają one kontroli nerwowej. Również odruchy nerwowe są ważne w zwiększaniu skuteczności kontroli objętości krwi i kontroli pompowania serca. Wśród mechanizmów hormonalnych układ renina-angiotensyna może zapewnić umiarkowany stopień kontroli ciśnienia tętniczego, gdy ciśnienie spada poniżej normy, wywołując reakcję zwężającą naczynia krwionośne w obwodowych naczyniach krwionośnych. Jednak układ ten wydaje się mieć jeszcze ważniejszą funkcję nerek, bezpośredni wpływ na nerki, aby spowodować zatrzymanie płynów; to z kolei zwiększa objętość płynów ustrojowych iw ten sposób zwiększa ciśnienie tętnicze. Wreszcie rola ADH i aldosteronu w kontroli objętości krwi została prawdopodobnie znacznie przeceniona. Z drugiej strony, zarówno doświadczenie kliniczne, jak i badania eksperymentalne zaczynają wykazywać, że układ pragnienia/ADH jest prawdopodobnie zdecydowanie najsilniejszym mechanizmem, jaki mamy do kontroli stężenia jonów sodu w płynie pozakomórkowym. Z drugiej strony mechanizm aldosteronu wydaje się być naszym głównym systemem kontroli utrzymania normalnego stężenia potasu w płynie pozakomórkowym.