wirus cytomegalii (CMV) jest częstą i główną przyczyną zakażenia oportunistycznego u biorców narządów, powodującego znaczną zachorowalność i śmiertelność. Zakażenie i choroba CMV zwykle występują w pierwszym roku po przeszczepieniu narządów po zaprzestaniu profilaktyki przeciwwirusowej. Takie zakażenie zwykle objawia się gorączką, leukopenią, zapaleniem wątroby, zapaleniem jelita grubego lub zapaleniem siatkówki. Inne objawy zakażenia CMV w tej populacji mogą być bardziej subtelne i obejmują uszkodzenie i utratę przeszczepu alogenicznego, zwiększoną podatność na zakażenia innymi organizmami i zmniejszone przeżycie pacjentów (tj. skutki pośrednie). Ryzyko zachorowania na CMV jest największe wśród biorców narządów, którzy są seronegatywni CMV przed przeszczepieniem i otrzymują allogeniczne przeszczepy od dawców seropozytywnych CMV (tj. CMV D+/R – niedopasowanie). Zakażenie jest przenoszone przez utajoną CMV obecną u dawcy przeszczepionego narządu, a następnie wirus reaktywuje się, powodując pierwotne zakażenie CMV u biorcy. Choroba CMV może również wystąpić w wyniku reaktywacji wirusa już obecnego u biorców. Czynniki, takie jak rodzaj przeszczepionego narządu, intensywność antyrejekcyjnej terapii immunosupresyjnej, zaawansowany wiek i obecność chorób współistniejących u biorcy, są również związane ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia choroby CMV po przeszczepieniu allogenicznym. Płuca, serce, jelito cienkie, trzustka i nerki-u biorców przeszczepów trzustki występuje większe ryzyko zakażenia CMV niż u biorców przeszczepów nerek i wątroby.
wśród różnych klinicznych laboratoryjnych testów diagnostycznych dostępnych obecnie w celu wykrycia zakażenia CMV, testy amplifikacji kwasu nukleinowego (np. PCR) są najbardziej czułymi i specyficznymi metodami wykrywania. Ponadto rutynowo stosuje się kwantyfikację poziomu DNA CMV we krwi obwodowej (tj. miano wirusa CMV) w celu określenia, kiedy należy rozpocząć prewencyjną terapię przeciwwirusową, zdiagnozować aktywną chorobę CMV i monitorować odpowiedź na leczenie przeciwwirusowe. Wiele czynników może mieć wpływ na wyniki miana wirusa CMV, w tym Typ próbki (krew pełna w porównaniu z osoczem), właściwości biologiczne CMV, cechy wydajności testu ilościowego (np. granica wykrywalności, granice oznaczalności, liniowość i odtwarzalność), stopień immunosupresji i intensywność terapii przeciwwirusowej.
ogólnie, wyższe miana wirusa CMV są związane z chorobą inwazyjną tkanek, podczas gdy niższe poziomy są związane z zakażeniem bezobjawowym. Jednakże w niektórych przypadkach choroby inwazyjnej miano wirusa w krwi obwodowej może być małe lub niewykrywalne. Ponieważ istnieje szeroki stopień nakładania się miana wirusa CMV i choroby, wzrost miana wirusa w czasie jest ważniejszy w przewidywaniu choroby CMV niż pojedynczy wynik miana wirusa w danym punkcie czasowym. Dlatego u pacjentów z ryzykiem wystąpienia choroby CMV zaleca się seryjne monitorowanie (np. cotygodniowe odstępy) biorców narządów z ilościową PCR CMV. Ponieważ zmiany miana wirusa mogą być opóźnione o kilka dni w odpowiedzi na leczenie przeciwwirusowe i immunosupresję, nie należy monitorować miana wirusa częściej niż raz w tygodniu. Zazwyczaj uważa się, że zmiany miana wirusa CMV o wartości większej niż 0, 5 log J.M./mL są istotne biologicznie zmiany w replikacji wirusa. U pacjentów z zahamowaniem replikacji CMV (tj. miana wirusa <35 lub <1, 54 log J. M./mL w 7., 14. i 21. dniu leczenia) czas do ustąpienia objawów klinicznych choroby był krótszy niż u pacjentów bez supresji wirusa. Żaden stopień względnego zmniejszenia miana wirusa w stosunku do poziomu przed leczeniem nie był związany z szybszym ustępowaniem choroby CMV.