Cytomegalovirus (CMV) er en vanlig og viktig årsak til opportunistisk infeksjon hos organtransplanterte mottakere, og forårsaker signifikant morbiditet og mortalitet. CMV-infeksjon og sykdom oppstår vanligvis i løpet av det første året etter organtransplantasjon etter avsluttet antiviral profylakse. Slike infeksjoner manifesterer seg vanligvis som feber, leukopeni, hepatitt, kolitt eller retinitt. Andre manifestasjoner AV CMV-infeksjon i denne populasjonen kan være mer subtile og inkludere allograftskade og tap, økt følsomhet for infeksjoner med andre organismer og redusert pasientoverlevelse (dvs.indirekte effekter). RISIKOEN for CMV sykdom er høyest blant organmottakere som ER CMV seronegative før transplantasjon og mottar allografter fra CMV-seropositive donorer (dvs.CMV D+/R – mismatch). Infeksjonen overføres via latent CMV tilstede i den transplanterte organdonoren, og viruset reaktiveres deretter og forårsaker en primær CMV-infeksjon hos mottakeren. CMV-sykdom kan også oppstå ved reaktivering av viruset som allerede er tilstede hos mottakerne. Faktorer som type organtransplantert, intensitet av antirejeksjon immunsuppressiv behandling, høy alder og tilstedeværelse av comorbiditeter hos mottakeren, er også forbundet med økt risiko for CMV-sykdom etter allografttransplantasjon. Lunge, hjerte, tynntarm, bukspyttkjertel og nyre-bukspyttkjertel transplantasjonsmottakere har større risiko for CMV-infeksjon enn nyre-og levertransplanterte mottakere.
blant de ulike kliniske laboratoriediagnostiske testene som er tilgjengelige for å oppdage CMV-infeksjon, er nukleinsyreforsterkningstester (F. EKS. PCR) DE mest sensitive og spesifikke deteksjonsmetodene. I tillegg brukes kvantifisering AV CMV DNA-nivå i perifert blod (dvs.CMV viral load) rutinemessig for å bestemme når man skal starte preemptiv antiviral terapi, diagnostisere aktiv CMV-sykdom og overvåke respons på antiviral terapi. EN rekke faktorer kan påvirke RESULTATENE AV CMV-virusbelastning, inkludert prøvetypen (fullblod versus plasma), biologiske egenskaper AV CMV, ytelsesegenskaper for den kvantitative analysen(f. eks.
generelt er høyere CMV – virusbelastning forbundet med vevsinvasiv sykdom, mens lavere nivåer er forbundet med asymptomatisk infeksjon. Virusmengden i det perifere blodkammeret kan imidlertid være lav eller uoppdagelig i noen tilfeller av vevsinvasiv sykdom. Siden en bred grad av overlapping eksisterer I CMV virusmengde og sykdom, en økning i virusmengde over tid er viktigere i å forutsi CMV sykdom enn en enkelt virusmengde resultat på et gitt tidspunkt. Derfor anbefales seriell monitorering (f.eks. ukentlige intervaller) av organtransplanterte mottakere med kvantitativ CMV PCR hos slike pasienter med RISIKO FOR CMV-sykdom. Siden endringer i virusmengde kan bli forsinket med flere dager som respons på antiviral behandling og immunsuppresjon, bør virusmengde ikke overvåkes oftere enn ukentlig. VANLIGVIS ANSES CMV – virusmengdeendringer på mer enn 0,5 log IE / mL som biologisk signifikante endringer i virusreplikasjon. Pasienter med suppresjon AV CMV-replikasjon (dvs. virusmengde < 35 eller < 1,54 log IE / mL ved dag 7, 14 og 21 av behandlingen) hadde kortere tid til bedring av klinisk sykdom enn de uten viral suppresjon. Ingen grad av relativ virusmengde reduksjon fra forbehandlingsnivå var assosiert med raskere oppløsning AV CMV sykdom.