Anamnese varierer avhengig av om verten er immunkompetent eller immunkompromittert.
voksen cytomegalovirusinfeksjon i immunkompetent vert
Cytomegalovirus (CMV) kan forårsake et bredt spekter av infeksjon hos immunkompetente verter. Steder som oftest er involvert inkluderer lunge (alvorlig community-ervervet viral lungebetennelse), lever (transaminitt), milt (splenomegali), GI skrift (kolitt), cns (encefalitt), hematologisk system (cytopenier), og multisystem involvering (feber av ukjent opprinnelse). Mindre vanlige STEDER FOR CMV-infeksjoner hos immunkompetente individer inkluderer nyrer, binyrer, spyttkjertler, bukspyttkjertel og spiserør.
i de fleste tilfeller er primær CMV-infeksjon asymptomatisk eller gir milde flulike symptomer. Symptomer, når de er tydelige, utvikler 9-60 dager etter primær infeksjon. Lymfeknuter og milt kan forstørres, SÅ CMV-infeksjon bør inkluderes i differensialdiagnosene av infeksjoner som produserer lymfadenopati. Ekstrem tretthet kan vedvare etter normalisering av laboratorieverdier.
CMV kan produsere et mononukleosesyndrom som ligner Det som skyldes Epstein-Barr-virus (EBV), primær toksoplasmose eller akutt HIV-serokonversjon. I en stor studie med 494 pasienter med infeksiøs mononukleose skyldtes 79% AV tilfellene EBV, og hos de 73 heterofile antistoffnegative pasientene var omtrent halvparten AV DISSE CMV-positive (stigende komplementfestende antistoffer). Hos omtrent en tredjedel av pasientene MED CMV-mononukleose kan det også forekomme utslett (makulært, papulært, makulopapulært, rubelliform, morbilliform eller scarlatiniform).
BÅDE CMV og EBV kan resultere i atypiske lymfocytter i blodet. Andre relevante testresultater inkluderer negative funn på heterofile antistoffstudier, mildt eller moderat forhøyede nivåer av aspartataminotransferaser og tegn på subklinisk hemolyse. Hepatitt og atypiske lymfocytter forsvinner vanligvis etter 6 uker. TIL tross for sin store følsomhet er CMV IgM-testen begrenset av en enveis kryssreaksjon av akutt EBV infeksiøs mononukleose sera. Falske positive reaksjoner har resultert fra tilstedeværelsen av reumatoid faktorer.
CMV-infeksjon bør mistenkes hos pasienter med klinisk mononukleose eller feber av ukjent opprinnelse. De fleste tilfeller har en mangel på fysisk undersøkelse funn. Noen studier har vist at pasienter infisert MED CMV som gruppe har mindre hepatomegali, splenomegali og faryngitt enn DE som er smittet med EBV. Pasienter MED CMV mononukleose kan være eldre, ha en lengre varighet av feber, og har mindre cervikal lymfadenopati. Slike kliniske funn er imidlertid utilstrekkelige for å skille mellom de to virusene.
Transfusjon av flere blodenheter er en risikofaktor FOR CMV mononukleose og har vært involvert i postoperativ feber eller feber hos pasienter etter traumer. TRADISJONELT BLE CMV-antistofftester utført ved bruk av komplementfiksering og viste toppvirus titere 4-7 uker etter infeksjon. Flere tester FOR CMV-antistoff er nå tilgjengelige, hvorav noen er følsomme nok til å oppdage anti-CMV IgM-antistoff tidlig i sykdomsforløpet og UNDER CMV-reaktivering. Reaktivering av viruset er ikke uvanlig, noen ganger forekommer med viremi og et positivt IgM-resultat i nærvær Av IgG-antistoff. Dette observeres vanligvis under samtidige infeksjoner eller i tider med pasientstress. Den kliniske signifikansen, tidsforløpet og naturhistorien til reaktivering hos immunkompetente pasienter er ikke kjent for noen av virusene.
I sjeldne tilfeller kan CMV forårsake lokalt ervervet pneumoni hos immunkompetente verter og bør vurderes som en mulig etiologi (sammen med influensa og adenovirus) ved alvorlig viral lokalt ervervet pneumoni. Kasusrapporter beskriver langvarig feber, mangel på hoste eller andre respiratoriske symptomer, bilaterale interstitielle eller usammenhengende infiltrater på brystradiografi, relativ lymfopeni, atypiske lymfocytter og mild transaminitt. Av notatet hadde noen pasienter negative CMV IgM-funn i utgangspunktet, men senere utviklet forhøyede nivåer av Både IgM og IgG, med oppløsning av infiltratene over 6 uker. Det er varierende grader av hypoksemi. Prognosen FOR CMV lungebetennelse i immunkompetente verter, selv alvorlige tilfeller, er vanligvis god, krever sjelden en full løpet av antiviral behandling, og vanligvis løser UNDER CMV induksjonsbehandling.
Sjeldnere manifestasjoner AV CMV-infeksjoner hos immunkompetente individer inkluderer Guillain-Barré syndrom, meningoencefalitt, perikarditt, myokarditt, trombocytopeni og hemolytisk anemi. Rubelliform eller makulopapulære utslett observeres med og uten administrering av ampicillin. GI-sår kan skyldes akutt CMV-infeksjon hos immunkompetente personer, selv om dette funnet er mye mer sannsynlig hos immunkompromitterte personer.
CMV reaktiveres ofte hos kritisk syke pasienter og kan være knyttet til økt lengde på sykehus-og / eller intensivoppholdet, varighet av mekanisk ventilasjon , sykelighet og dødelighet. En motsatt retrospektiv studie som så på EFFEKTEN AV CMV serostatus på utfall hos immunkompetente ICU-pasienter, fant imidlertid ingen sammenheng mellom CMV seropositivitet, ICU-dødelighet, sykehusdødelighet, tid til utskrivning fra sykehus, varighet av mekanisk ventilasjon eller behovet for renal erstatningsterapi.
Ytterligere data er nødvendig for å fastslå OM cmv profylakse/behandling av kritisk syke seropositive pasienter fører til bedre kliniske resultater.
cytomegalovirusinfeksjon Hos voksne i den immunkompromitterte verten
CMV-infeksjon hos transplantatmottakere kan være primær eller tilbakevendende. IGJEN refererer DEN førstnevnte TIL CMV-deteksjon hos en person som tidligere var seronegativ, mens tilbakevendende infeksjon inkluderer både reinfeksjon og reaktivering. Reinfeksjon refererer til påvisning AV EN CMV stamme forskjellig fra den som forårsaket pasientens opprinnelige infeksjon. Reaktivering er definert som infeksjon med SAMME CMV-stamme som tidligere var involvert.
En Studie av Kim et al undersøkte CMV-infeksjoner hos pasienter etter levertransplantasjon. Studien fastslo at FOREKOMSTEN AV CMV-sykdom, og IKKE cmv-infeksjon, var en risikofaktor for dødelighet og graftsvikt hos voksne levertransplanterte mottakere.
CMV-infeksjon kan gi direkte eller indirekte effekter. Direkte effekter inkluderer benmargssuppresjon, lungebetennelse, myokarditt, GI sykdom, hepatitt, pankreatitt, nefritt, retinitt, og encefalitt, blant andre. De viktigste indirekte effektene inkluderer akutt og kronisk transplantatavstøtning, akselerert aterosklerose( hjertetransplantasjoner), sekundære bakterielle eller soppinfeksjoner, EBV-assosiert posttransplantat lymfoproliferativ sykdom (PTLD) og redusert transplantat-og pasientoverlevelse.
CMV-infeksjon kan påvirke de samme organsystemene hos HIV-positive pasienter med lave CD4-tall som hos organtransplanterte. Retinitt har vært DEN viktigste rapporterte CMV-sykdommen hos PASIENTER med HIV-infeksjon, etterfulgt av CNS-involvering.
IKKE overraskende HAR CMV-sykdom vært assosiert med redusert overlevelse hos transplantatmottakere. For eksempel, i en gruppe på 187 lungetransplanterte mottakere i Sverige mellom 1990 og 2002, var 10-års overlevelse bare 32% hos pasienter med CMV-sykdom, sammenlignet med 53% blant de med asymptomatisk CMV-infeksjon og 57% hos de uten CMV-infeksjon.
organtransplantasjon og cytomegalovirus
CMV er et viktig patogen isolert hos organtransplanterte mottakere, da primær CMV-infeksjon hos en organtransplantert mottaker kan være ganske alvorlig. CMV sykdom oppstår med høyest frekvens hos donor-positive / mottaker-negative transplantasjonsmottakere. Dette forholdet gjelder for alle organtransplanterte mottakere unntatt de som får benmarg, hvor den høyeste forekomsten AV CMV sykdom er hos donor-negative / mottakerpositive individer. Årsaken til dette er ukjent, men kan være relatert til nivået av immunsuppresjon observert hos pasienter som har fått marg-transplantasjoner sammenlignet med de som har fått andre transplantasjoner.
Pasienter som har fått marg transplantasjoner gjennomgå ablativ kjemoterapi og / eller stråling. En periode med nøytropeni og tap av spesifikk antigenreaktivitet følger. Alle transplantatmottakere har en periode med redusert CMV-spesifikk cellemediert immunitet. Det neste trinnet er ukjent, men pasienter med størst risiko for CMV-sykdom utvikler viremi. Rollen viremi spiller i patofysiologien TIL CMV sykdom er ukjent.
Livstruende CMV pneumoni kan utvikles hos immunsupprimerte pasienter, med insidensen varierende basert på type transplantasjon som er mottatt. Pasienter som får marg, lunge, hjerte, hjerte-lunge, lever, bukspyttkjertel-nyre og nyretransplantasjoner har forskjellige nivåer av immunosuppresjon. De som er mest utsatt inkluderer benmargstransplantasjon mottakere og mottakere av lungetransplantasjoner. HOS pasienter som har fått marg transplantasjon, ER CMV sykdom mest sannsynlig 30-60 dager etter transplantasjon. Fatal CMV lungebetennelse er mye mindre vanlig hos pasienter som har fått solide organtransplantasjoner enn hos de som har fått marg transplantasjon. Pasienter kan i utgangspunktet ha asymptomatisk infiltrat på brystradiografien.
DEN vanligste kliniske presentasjonen AV CMV pneumoni er feber og kortpustethet, ledsaget av et interstitialt infiltrat. Differensialdiagnosene AV CMV pneumoni hos immunkompromitterte pasienter inkluderer Pneumocystis pneumoni, virale luftveisinfeksjoner, lungeblødning, legemiddeltoksisitet, tilbakevendende lymfom og andre infeksjoner. CMV oppdages ofte i lungene hos PASIENTER MED HIV/AIDS, men representerer vanligvis virusutskillelse og forårsaker ikke ofte klinisk signifikant sykdom.
CMV lungebetennelse er vanskelig å behandle, selv med antivirale nå tilgjengelig. Dødeligheten blant benmargstransplanterte med CMV pneumoni var omtrent 85% før innføring av ganciklovir og CMV-spesifikt immunglobulin. Tilsetningen av disse stoffene har redusert CMV lungebetennelse dødelighet til 15%-75%. Dødeligheten AV CMV pneumoni i marg transplantasjoner som krever mekanisk ventilasjon er høy, til tross for behandling med ganciklovir og immunglobulin. Dårlige kliniske resultater er også observert hos pasienter som også er infisert med felles respiratoriske virus(f. eks. Dette antyder at alvorlighetsgraden AV CMV lungebetennelse ikke er utelukkende sekundær til virale egenskaper.
bruk av immunglobulin er basert på studier av benmargstransplanterte mottakere, som bemerket forbedret overlevelse hos DE MED CMV pneumoni som fikk kombinasjonsbehandling(ganciklovir pluss immunglobulin). Dette er ikke undersøkt hos PASIENTER MED CMV pneumoni som har fått solide organtransplantasjoner. Noen eksperter mener at mekanismen FOR CMV lungebetennelse hos pasienter som har fått solide organtransplantasjoner kan avvike fra det i marg transplantasjon mottakere, noe som gjør tillegg av immunglobulin unødvendig i det tidligere. CMV pneumoni hos benmargstransplantasjon synes ikke å innebære en enkel og direkte viral cytopatisk effekt på pneumocytter. Tilsetningen AV CMV-spesifikt immunglobulin er ikke vist å påvirke mortaliteten og morbiditeten AV CMV-infeksjon i andre organsystemer.
Alvorlig CMV-sykdom er sannsynligvis sekundær til synergisme mellom viruset og andre faktorer, som stråling, kjemoterapi, kondisjoneringsregimer, en ikke-immun inflammatorisk respons eller andre infeksjoner. DIAGNOSEN CMV pneumoni avhenger av å utvinne CMV fra pasienter med positivt funn på brystrøntgen og passende kliniske tegn. CMV kan isoleres fra lungen med bronchoalveolar lavage (BAL) eller åpen lungebiopsi.
TIL støtte for diagnosen er CMV-antigen eller inneslutninger funnet ved histologisk undersøkelse. CMV isolert fra kliniske prøver i fravær av kliniske symptomer kan representere viral kolonisering eller subklinisk replikasjon. I mange tilfeller garanterer påvisning av subklinisk replikasjon hos transplantatmottakere antiviral suppressiv terapi. Hos PASIENTER infisert MED HIV, er antiviral terapi ofte ikke nødvendig i fravær av klinisk tilsynelatende sykdom.
Primær GI CMV-sykdom hos mottakere av solide organtransplantasjoner er vanskelig å behandle og kan komme tilbake. Tilbakefallsraten ble nylig studert hos faste organtransplanterte mottakere etter behandling for CMV-infeksjon Ved Mayo clinic. Etterforskerne fant at omfattende involvering av GI-systemet var signifikant forbundet MED CMV-tilbakefall, men at endoskopisk oppløsning AV GI-sykdom ikke nødvendigvis førte til redusert risiko for CMV-tilbakefall.
Humant immunsviktvirus sykdom og cytomegalovirus
CMV er ofte isolert fra pasienter som samtidig er infisert med andre bakterielle, parasittiske og sopppatogener. FAKTISK KAN CMV finnes i lungene til ca 75% av individer smittet av BÅDE HIV og Pneumocystis. Behandling av SISTNEVNTE fører vanligvis til oppløsning av lungebetennelse og hypoksemi, noe som betyr AT CMV-behandling vanligvis ikke er berettiget i de fleste tilfeller.
AV ukjente årsaker er CMV pneumoni uten et koinfiserende patogen mindre vanlig.
HOS pasienter MED HIV-infeksjon involverer CMV hele GI-kanalen. I den øvre GI-kanalen HAR CMV blitt isolert fra esophageal ulcers, magesår og duodenalsår. Pasienter med øvre GI-kanalen esophageal sykdom kan presentere med smertefull dysfagi. Pasienter MED CMV-sykdom i DEN nedre GI-kanalen kan ha diare (kolitt). CMV kolitt påvirker ofte bare høyre kolon, nødvendiggjøre full koloskopi og flere biopsier for nøyaktig diagnose. DIAGNOSE AV CMV GI sykdom avhenger av en biopsiprøve som viser de typiske CMV intranukleære inneslutninger.
Gjenvinning AV CMV i vevskultur kan være nyttig, men er vanskelig å tolke på GRUNN AV CMV shedding. CMV kan isoleres fra mange forskjellige steder og er ikke nødvendigvis forbundet med sykdom, noe som forsterker behovet for histopatologisk undersøkelse.
Retinitt Er den vanligste manifestasjonen AV CMV sykdom hos PASIENTER SOM ER HIV-positive. Det forekommer vanligst hos pasienter med CD4-tall under 50 celler / µ, med en frekvens på opptil 40% i denne populasjonen. Berørte pasienter rapporterer nedsatt synsstyrke, flytere og tap av synsfelt på den ene siden. I mange tilfeller utvikler det seg til bilateral involvering som kan være ledsaget av systemisk CMV sykdom. Oftalmologisk undersøkelse viser gul-hvite områder med perivaskulære ekssudater. Blødning er tilstede og blir ofte referert til som å ha et «cottage cheese og ketchup» utseende. Lesjoner kan forekomme i periferien av fundus, men de utvikler seg sentralt.
Ganciklovir har blitt brukt til å behandle CMV retinitt. Dessverre reduserer det bare sykdomsprogresjonen. Mange klinikere bytter til foscarnet etter at ganciklovir feiler. Ganciklovir implantater har dukket opp som en viktig terapi i forvaltningen AV CMV retinitt. Den optimale behandlingen består av ganciklovirimplantater i glassplaten, ledsaget av systemisk ganciklovirbehandling. Oral ganciklovir kan brukes til profylakse av CMV retinitt, men skal ikke brukes til behandling. Forekomsten AV CMV retinitt har falt siden den utbredte bruken av svært aktiv antiretroviral behandling. Under rekonstituering av immunresponsen hos PASIENTER SOM ER HIV-positive og som får antiviral behandling, kan retinitt forverres i en periode. Hvis alvorlig betennelse er tilstede, kan kortikosteroidbehandling være nødvendig.
HOS PASIENTER SOM ER HIV-positive, KAN CMV forårsake sykdom i det perifere og sentrale nervesystemet.