Le cytomégalovirus (CMV) est une cause fréquente et majeure d’infection opportuniste chez les receveurs de transplantation d’organes, entraînant une morbidité et une mortalité importantes. L’infection et la maladie à CMV surviennent généralement au cours de la première année suivant la transplantation d’organes après l’arrêt de la prophylaxie antivirale. Une telle infection se manifeste généralement par de la fièvre, une leucopénie, une hépatite, une colite ou une rétinite. D’autres manifestations d’infection à CMV dans cette population peuvent être plus subtiles et comprennent des blessures et des pertes d’allogreffe, une sensibilité accrue aux infections par d’autres organismes et une diminution de la survie des patients (c.-à-d. des effets indirects). Le risque de maladie à CMV est le plus élevé chez les receveurs d’organes séronégatifs au CMV avant la transplantation et recevant des allogreffes de donneurs séropositifs au CMV (c.-à-d. une incompatibilité CMV D + / R). L’infection est transmise par le CMV latent présent chez le donneur d’organe transplanté et le virus se réactive ensuite, provoquant une infection primaire au CMV chez le receveur. La maladie du CMV peut également survenir à la suite de la réactivation du virus déjà présent chez les receveurs. Des facteurs, tels que le type d’organe transplanté, l’intensité du traitement immunosuppresseur antiréjection, l’âge avancé et la présence de comorbidités chez le receveur, sont également associés à un risque accru de maladie à CMV après une transplantation d’allogreffe. Les transplantés du poumon, du cœur, de l’intestin grêle, du pancréas et du rein – les transplantés du pancréas courent un plus grand risque d’infection par le CMV que les transplantés du rein et du foie.
Parmi les différents tests diagnostiques de laboratoire clinique actuellement disponibles pour détecter l’infection à CMV, les tests d’amplification des acides nucléiques (par exemple, PCR) sont les méthodes de détection les plus sensibles et spécifiques. De plus, la quantification du taux d’ADN du CMV dans le sang périphérique (c.-à-d. la charge virale du CMV) est couramment utilisée pour déterminer quand initier un traitement antiviral préventif, diagnostiquer une maladie active du CMV et surveiller la réponse au traitement antiviral. Un certain nombre de facteurs peuvent influer sur les résultats de la charge virale du CMV, notamment le type d’échantillon (sang total par rapport au plasma), les propriétés biologiques du CMV, les caractéristiques de performance du dosage quantitatif (par exemple, limite de détection, limites de quantification, linéarité et reproductibilité), le degré d’immunosuppression et l’intensité du traitement antiviral.
En général, des charges virales plus élevées du CMV sont associées à une maladie invasive tissulaire, tandis que des niveaux plus faibles sont associés à une infection asymptomatique. Cependant, la charge virale dans le compartiment sanguin périphérique peut être faible ou indétectable dans certains cas de maladie invasive tissulaire. Étant donné qu’il existe un grand chevauchement entre la charge virale et la maladie du CMV, une augmentation de la charge virale au fil du temps est plus importante pour prédire la maladie du CMV qu’un seul résultat de charge virale à un moment donné. Par conséquent, une surveillance en série (par exemple, des intervalles hebdomadaires) des greffés d’organes avec PCR quantitative au CMV est recommandée chez ces patients à risque de maladie au CMV. Étant donné que les modifications de la charge virale peuvent être retardées de plusieurs jours en réponse à un traitement antiviral et à une immunosuppression, la charge virale ne doit pas être surveillée plus fréquemment qu’une fois par semaine. Typiquement, les changements de charge virale du CMV supérieurs à 0,5 log UI / mL sont considérés comme des changements biologiquement significatifs dans la réplication virale. Les patients avec suppression de la réplication du CMV (charge virale < 35 ou < 1,54 log UI / mL aux jours 7, 14 et 21 du traitement) avaient des délais de résolution de la maladie clinique plus courts que ceux sans suppression virale. Aucun degré de réduction de la charge virale relative par rapport au niveau de prétraitement n’a été associé à une résolution plus rapide de la maladie à CMV.