Cytomegalovirus (CMV) er en almindelig og væsentlig årsag til opportunistisk infektion hos organtransplantatmodtagere, hvilket forårsager signifikant sygelighed og dødelighed. CMV-infektion og sygdom forekommer typisk i løbet af det første år efter organtransplantation efter ophør af antiviral profylakse. En sådan infektion manifesterer sig normalt som feber, leukopeni, hepatitis, colitis eller retinitis. Andre manifestationer af CMV-infektion i denne population kan være mere subtile og omfatte allograftskade og tab, øget modtagelighed for infektioner med andre organismer og nedsat patientoverlevelse (dvs.indirekte effekter). Risikoen for CMV-sygdom er højest blandt organmodtagere, der er CMV – seronegative før transplantation og modtager allotransplantater fra CMV-seropositive donorer (dvs.CMV D+/R-mismatch). Infektionen overføres via latent CMV til stede i den transplanterede organdonor, og virussen genaktiveres derefter, hvilket forårsager en primær CMV-infektion hos modtageren. CMV-sygdom kan også forekomme ved reaktivering af den virus, der allerede findes i modtagerne. Faktorer, såsom typen af transplanteret organ, intensiteten af antirejektionsimmunosuppressiv terapi, avanceret alder og tilstedeværelse af comorbiditeter hos modtageren, er også forbundet med øget risiko for CMV-sygdom efter allografttransplantation. Lunge -, hjerte -, tyndtarms -, bugspytkirtel-og nyre-bugspytkirteltransplantationsmodtagere har større risiko for CMV-infektion end nyre-og levertransplantationsmodtagere.
blandt de forskellige kliniske laboratoriediagnostiske tests, der i øjeblikket er tilgængelige til påvisning af CMV-infektion, er nukleinsyreforstærkningstest (f.eks. Derudover kvantificering af CMV DNA-niveau i perifert blod (dvs.CMV viral belastning) bruges rutinemæssigt til at bestemme, hvornår man skal starte forebyggende antiviral terapi, diagnosticere aktiv CMV-sygdom og overvåge respons på antiviral terapi. En række faktorer kan påvirke CMV-virale belastningsresultater, herunder prøvetypen (fuldblod versus plasma), biologiske egenskaber ved CMV, præstationsegenskaber for det kvantitative assay (f.eks. detektionsgrænse, kvantificeringsgrænser, linearitet og reproducerbarhed), grad af immunsuppression og intensitet af antiviral terapi.
generelt er højere CMV-virale belastninger forbundet med vævsinvasiv sygdom, mens lavere niveauer er forbundet med asymptomatisk infektion. Imidlertid kan den virale belastning i det perifere blodrum være lav eller uopdagelig i nogle tilfælde af vævsinvasiv sygdom. Da der findes en bred grad af overlapning i CMV viral belastning og sygdom, er en stigning i viral belastning over tid vigtigere for at forudsige CMV-sygdom end et enkelt viralt belastningsresultat på et givet tidspunkt. Derfor anbefales seriel overvågning (f.eks. ugentlige intervaller) af organtransplantatmodtagere med kvantitativ CMV PCR hos sådanne patienter med risiko for CMV-sygdom. Da ændringer i viral belastning kan forsinkes med flere dage som reaktion på antiviral terapi og immunsuppression, bør viral belastning ikke overvåges oftere end en ugentlig basis. Typisk CMV viral load ændringer på større end 0,5 log IE/mL betragtes som biologisk signifikante ændringer i viral replikation. Patienter med suppression af CMV-replikation (dvs.viral belastning på <35 eller <1, 54 log IE/mL på dag 7, 14 og 21 i behandlingen) havde kortere gange til opløsning af klinisk sygdom end dem uden viral suppression. Ingen grad af relativ virusbelastningsreduktion fra forbehandlingsniveau var forbundet med hurtigere opløsning af CMV-sygdom.