El control químico de la respiración se basa en un bucle de retroalimentación negativa y quimiorreflejo. Por lo tanto , cuando los quimiorreceptores centrales y periféricos detectan un aumento, la respiración es estimulada por un quimiorreflejo que incluye el sistema nervioso central, los músculos respiratorios y los cambios en la ventilación alveolar, lo que resulta en la corrección del sistema , de ahí la designación de retroalimentación negativa del sistema. Sin embargo, además de los estímulos químicos, los impulsos no químicos para respirar también contribuyen al nivel de ventilación, independientemente de los quimiorreflejos. Estos impulsos incluyen el «estado» del sistema nervioso central del sujeto, que se conoce como el «impulso neuronal de vigilia», porque se retira durante el sueño.
La inspiración de dióxido de carbono en sujetos sanos despiertos aumenta la ventilación por minuto en aproximadamente 3 L/min por 1 mm Hg de tensión arterial de dióxido de carbono. Todos los anestésicos inhalados deprimen la respuesta ventilatoria a la hipercarbia de forma dependiente de la dosis. Las altas concentraciones de anestésicos volátiles pueden eliminar casi por completo los aumentos inducidos por hipercarbias en el impulso ventilatorio. La pendiente de la relación de tensión ventilación-dióxido de carbono arterial minuto regresa a la normalidad después de 6 horas de anestesia con halotano, pero la respuesta ventilatoria al dióxido de carbono permanece profundamente deprimida a pesar de esta observación.
Los efectos de pequeñas dosis de anestésicos inhalados sobre las respuestas ventilatorias a la hipercarbia siguen siendo algo controvertidos a pesar de la intensa investigación. Varios estudios han demostrado que las concentraciones subanestésicas (por ejemplo, 0.1 MAC) de anestésicos inhalados (con la excepción del desflurano y el óxido nitroso) deprimen el asa quimiorrefleja periférica en aproximadamente un 30% para inhibir la respuesta ventilatoria a la hipercarbia. La respuesta también se atenuó durante la administración de desflurano cuando se alcanzó un nivel de sedación comparable al del sueño. A concentraciones más altas de agentes volátiles, otros sitios, incluidos los quimiorreceptores centrales, también pueden verse afectados.
La respuesta de dos clases comunes de anestésicos intravenosos es sutilmente diferente: los opioides crean un desplazamiento a la derecha en las curvas de respuesta de CO2, mientras que las benzodiacepinas y el propofol disminuyen la pendiente
La hipoxemia (PaO2 < 65 mm Hg) conduce a un desplazamiento a la izquierda en la curva de respuesta de CO2. Las otras dos causas de desplazamiento a la izquierda son acidemia metabólica y etiologías centrales
Curva de Respuesta de CO2
- Anestésicos volátiles: disminuyen la respuesta (pendiente Y desplazamiento a la derecha) al CO2 (aunque dosis bajas ~ 0,1 MAC controvertidas)
- Opioides: desplazamiento a la derecha de las curvas de respuesta ventilatoria (la pendiente puede cambiar a dosis altas)
- Benzodiazepinas: disminución de la pendiente de las curvas de respuesta ventilatoria
- Propofol: disminución de la pendiente de las curvas de respuesta ventilatoria (reducción del 58% a 100 ucg/kg/min)
- Hipoxemia: a menos de 65 mm Hg de PaO2, la curva de respuesta de CO2 se desplaza a la izquierda