den kjemiske kontrollen av pusten er basert på en negativ tilbakemeldingssløyfe og kjemorefleks. Således, når de sentrale og perifere kjemoreceptorer føler en økning i, stimuleres pusten av en kjemorefleks som inkluderer sentralnervesystemet, respiratoriske muskler og endringer i alveolær ventilasjon , noe som resulterer i korreksjon av, derav den negative tilbakemeldingsbetegnelsen til systemet. Men i tillegg til kjemiske stimuli bidrar ikke-kjemiske stasjoner til å puste også til ventilasjonsnivået, uavhengig av kjemorefleksene. Disse stasjonene inkluderer sentralnervesystemet «tilstand» av motivet, som refereres til som «waking neural drive», fordi den trekkes tilbake under søvnen.
Inspirasjon av karbondioksid hos friske, våkne personer øker minuttventilasjonen med omtrent 3 L / min per 1 mm Hg arteriell karbondioksidspenning. Alle inhalerte anestetika senker ventilasjonsresponsen mot hyperkarbia på en doseavhengig måte. Høye konsentrasjoner av flyktige anestetika kan nesten helt eliminere hyperkarbia-indusert økning i ventilasjonsdrift. Hellingen av minutt ventilasjon-arteriell karbondioksid spenning forholdet returnerer mot normal etter 6 timer med halotan anestesi, men ventilasjons respons til karbondioksid forblir dypt deprimert til tross for denne observasjonen.
effekten av små doser inhalasjonsanestetika på respiratoriske responser på hyperkarbia forblir noe kontroversielt til tross for intens undersøkelse. Flere studier har vist at subanestetiske konsentrasjoner (f. eks. 0.1 MAC) inhalasjonsanestetika (med unntak av desfluran og lystgass) hemmer den perifere kjemoreflekssløyfen med omtrent 30% for å hemme ventilasjonsresponsen på hyperkarbia. Responsen ble også svekket under administrering av desfluran når et sedasjonsnivå sammenlignbart med søvn ble oppnådd. Ved høyere konsentrasjoner av flyktige stoffer kan andre steder, inkludert de sentrale kjemoreceptorene, også bli påvirket.
responsen fra to vanlige klasser AV iv anestetika er subtilt forskjellige – opioider skaper et høyreforskyvning I CO2-responskurvene, mens benzodiazepiner og propofol reduserer hellingen
Hypoksemi (paO2 < 65 mm Hg) fører til et venstreforskyvning I CO2-responskurven. De to andre årsakene til venstre skift er metabolisk acidemi og sentrale etiologier
CO2 Responskurve
- Flyktige Anestetika: reduser responsen (helling OG høyre skift) TIL CO2 (selv om lave doser ~ 0.1 mac kontroversielle)
- Opioider: skift ventilatorresponskurvene til høyre (skråningen kan endres ved høye doser)
- Benzodiazepiner: reduser skråningen på ventilatorresponskurvene
- Propofol: reduser skråningen på ventilatorresponskurvene (58% reduksjon ved 100 ucg/kg/min)
- Hypoksemi: ved mindre enn 65 mm hg paO2 er CO2-responskurven venstre forskjøvet