2.3生理学
膵臓外分泌は消化酵素を合成して分泌し、摂取したタンパク質、炭水化物、脂質の分解を助けます。 これらの酵素には、例えば、トリプシノーゲン、キモトリプシノーゲン、プロカルボキシペプチダーゼＡおよびＢ、およびプロエラスターゼのようなタンパク質分解酵素、例えば、トリアシルグリセロール加水分解酵素、コレステロールエステル加水分解酵素、ホスホリパーゼＡ２、共リパーゼ、および膵臓リパーゼのような脂肪分解酵素、ならびにデンプン切断酵素、アミラーゼが含まれる。 これらのプロ酵素はzymogensとして分泌の微粒で貯えられます。 腺房細胞からの解放の後で、さまざまなzymogensは小さい腸の陰窩の上皮によって分泌するenterokinase（enteropeptidase）によって始まる蛋白質分解の開裂が各proenzymeの区分が触媒的に活
分泌の過程には、腺房細胞分泌のためのホルモンcholecystokinin（CCK）と管細胞分泌のためのsecretinが含まれます（いくつかの調節神経調節も関与しています）。 CCKの最も活発な形態、大いにより大きい前駆物質のペプチッドから裂かれる八アミノ酸のペプチッドは分泌か粒と荷を積まれ、十二指腸および近位空腸の腸の上皮の中で、特に分散するフラスコ型のCCKの細胞によって解放されます。 胃からの消化が良い内容が小腸に入るとき、CCKの細胞はca2+仲介された刺激分泌のカップリングによって内分泌の方法でbasolaterally分泌し、その後CCKは最終的に膵臓の腺房細胞のbasolateral表面のCCK-Aの受容器に結局結合するために血流に最終的に拡散します。 この結合は、古典的なCa2+を介した励起分泌カップリングと腺房内腔へのzymogen顆粒の頂端エキソサイトーシスをトリガします。
頂端膜が膵臓腺房細胞の全表面積の5–10％に過ぎず、刺激後1–2分でジモージェンの放出がかなり速いことを考えると、すべてのジモージェン顆粒が腺房細胞の頂端表面と融合することは事実上不可能であるため、分泌過程における”交通渋滞”の大きな可能性がある。 急速な分泌は、腺房細胞の細胞質のより深い顆粒と、すでに頂端膜と融合している顆粒との融合（逐次エキソサイトーシス）を伴い、腺房内腔へのジモジェ 実際の融合および分泌プロセスは、頂端膜上のZYMOGEN顆粒結合SNAP23の外面上のVAMP8タンパク質の融合によって媒介される。 Syntaxin（SYN-4）の結合はプロセスを完了し、内容の気孔の形成そして解放を可能にします。
食物の侵入がCCK細胞を刺激するメカニズムはまだ不明であり、種によって多少異なる可能性があります。 いくつかの種では、膵液中に存在するモニターペプチドが同定されている。 この蛋白質はCCKの細胞の受容器に結合し、間質液にCCKの解放を誘発します。 このモニターのペプチッドはトリプシンによって積極的に低下します;ingestaの不在でモニターのペプチッドを不活性にするために、活動的なトリプシンの低レベルは十二指腸に絶えずあります。 胃から到着する食糧の膠灰粘土によってこの残りのトリプシンは十分に薄くされ、より多くのトリプシンを形作るために膵液のトリプシノーゲンが活動化させることができる前にacinarの細胞の分泌を誘発するようにモニターのペプチッドが可能にします。 膵液中の十分なトリプシンが活性化されると、ingestaおよびモニターペプチド中のタンパク質の両方を消化するために、CCK放出は停止する。 例えば、生の大豆粉によるそのような種（例えば、ラット）におけるトリプシンの阻害は、持続的なＣＣＫ産生および最終的な膵臓過形成をもたらす。
他の種、特にヒトでは、膵液中に別の因子が存在し、これは主に放出タンパク質であると思われる。 これはCCK放出因子（LCRF）であり、トリプシンによっても活性化される。 迷走神経の刺激はまた膵臓の分泌の役割を担い、実験モデルの膵液のより大きい「同じ高さ」に先行する分泌の最初の小さい波に責任があるかもし 迷走神経終末は刺激されたときCCKを解放します。 CCKは体内で他の役割を果たしており、消化管の自律神経ニューロンによって積極的に分泌され、運動性に影響を与えます。 ＣＣＫの主な機能は，すい液中の種々のリパーゼ酵素による分解を容易にするために脂質の乳化のために十二指腸内腔への胆汁分泌を刺激することである。 CCKはまた頭脳のニューロンによって分泌し、satietyの過程において役割があります;それは膵臓の島の細胞からのインシュリンそしてグルカゴン両方の放
管細胞による分泌は、異なるプロセスと、適切な膵臓機能に不可欠な異なる27アミノ酸ペプチドホルモン、セクレチンを伴います。 胃から近位十二指腸に入るchymeの低いpH、ならびにchyme中のタンパク質分解産物は、cck細胞と同様に、十二指腸および近位空腸の陰窩上皮細胞に散在するS細胞を刺激し、CCK細胞と同様に、間質腔にセクレチンをbasolaterally放出する。 Secretinはカルシウム、マグネシウムおよび隣酸塩の高い濃度を含んでいる重炭酸塩が豊富な水を含んだ分泌の分泌を誘発するために膵臓のductularおよび管
塩化物は、腺房分泌物中のナトリウムとともに少量で放出され、十二指腸に放出される膵液の電解質組成のバランスをとるために吸収される。 Secretinは同様に重炭酸塩豊富な水様液体をまた解放するためにそれらを誘発する十二指腸および胆汁の上皮のsubmucosal腺に影響を与えます。 Ductal分泌のアルカリpHは（一般に8-9）、十二指腸に入るchymeの酸味を中和し、chymotrypsin、リパーゼおよびアミラーゼの最高の活動のための適切なほぼ中立pHそして適切なイオ セクレチンはまた、胃からのガストリンおよび塩酸放出を阻害するが、胃の主細胞によるペプシン分泌を誘発する。 腸の内腔のchymeのpHが上がると同時に、secretin解放のための主要な刺激は衰退し、secretin解放は止まる。
膵zymogen分泌の自律神経調節は不明であり、種依存性である。 副交感神経系、特に迷走神経の腹腔枝は、特に分泌の開始期および終了期において、活性ジモージェン分泌を仲介する。 交感神経系は、おそらく実質への血流を調節することによって、主に抗分泌性の役割を有する。 腺房ムスカリン受容体を介した腺房細胞分泌の迷走神経媒介刺激は、CCKがはるかに主要な調節因子である犬と比較して、ラットおよびヒトの分泌に 迷走神経刺激はまた、管および管細胞からの重炭酸塩に富む水様分泌の分泌を誘発することができるが、より低く、より体積の少ない速度で誘発され したがって、神経刺激は、基礎分泌に関して「微調整」の役割を有するようである。
膵臓の酵素は、摂取された食品中のタンパク質、脂質、炭水化物の分解に不可欠です。 酵素の多数がそれぞれのアミノ酸および砂糖の単量体に蛋白質および炭水化物の最終的な故障に責任がないかもしれないが吸収性の部品を形 トリプシンは、その活性形態で放出されるアミラーゼを除いて、他の膵臓酵素の活性化を担う”マスター酵素”である。 膵液中のトリプシノーゲンは、最初にエンテロキナーゼによってトリプシンに活性化され、その後、キモトリプシンにキモトリプシノーゲン、カルボキシペプチダーゼにプロカルボキシペプチダーゼ、エラスターゼにプロエラスターゼ、および活性リパーゼに様々なプロリパーゼ酵素を活性化する。 トリプシンはまた、その全体的な効果を増幅するためにトリプシノーゲンを活性化することができます。 生理学的条件下では、この活性化は、膵管系および腺房から遠く離れた十二指腸内腔で起こる。