Discussion
Le syndrome de type mononucléose à CMV est plus fréquent chez les patients plus âgés que la mononucléose infectieuse à EBV (moyenne de 30 ans dans le cas du CMV, contre 20 dans le cas du EBV). Les complications oculaires (rétinite ou conjonctivite) et gastro-intestinales (ulcérations œsophagiennes ou rectites), bien que très rares, sont caractéristiques. L’atteinte pulmonaire est rarement décrite chez les hôtes immunocompétents.
En ce qui concerne les manifestations cliniques, l’infection primaire à CMV est souvent asymptomatique ou se présente avec une fièvre auto-limitée ou parfois prolongée de 2 à 3 semaines, sauf en cas de lésion viscérale. Les manifestations pulmonaires de la maladie à CMV sont rares et varient d’une toux sèche à une pneumonie interstitielle sévère. . Dans ce cas, un diagnostic différentiel avec la grippe et l’adénovirus doit être effectué. Chez les patients présentant une lymphocytose atypique inexpliquée et une augmentation des transaminases sériques, les cliniciens doivent envisager la possibilité d’une pneumonie à CMV, même chez les patients immunocompétents.
Il n’y a pas de diagramme radiologique pathognomonique. Le patient peut présenter des infiltrats pulmonaires minimes ou inexistants au départ et des infiltrats interstitiels diffus. Parfois, les altérations radiologiques sont limitées à un lobe ou peuvent révéler des infiltrats focaux sur la radiographie pulmonaire ou la tomodensitométrie. L’hypoxémie est fréquemment présente. . Le diagnostic de laboratoire peut être basé sur des tests sérologiques ou des caractéristiques pathologiques. Le diagnostic sérologique est basé sur un titre d’anticorps IgM CMV élevé ou sur un titre croissant d’anticorps IgG. Chez un hôte immunocompétent présentant une pneumonie primaire à CMV, la détection du CMV sanguin par PCR est généralement négative, bien qu’elle soit diagnostique si elle est positive. La biopsie pulmonaire peut détecter les corps d’inclusion du CMV avec l’apparence typique d’un œil de hibou. . Dans la revue de la littérature, Grilli et al. trouvé 13 cas de pneumonie à CMV chez des hôtes immunocompétents, dont 12 chez des patients adultes (tranche d’âge 21-73 ans). Le diagnostic a été posé par histologie chez 6 des patients et par sérologie chez les autres patients. Dans notre cas clinique, le diagnostic était principalement suspecté en raison de la cytolyse semblable au syndrome des mononucléotides et hépatique. Initialement, notre patient présentait peu de symptômes respiratoires qui ont ensuite évolué vers une pneumonie hypoxémique, qui a ensuite été confirmée par sérologie et PCR sur BAL. Le diagnostic de pneumonie à CMV était basé sur des résultats positifs du CMV IgM sérique, du profil radiologique, ainsi que sur une PCR à CMV positive sur BAL. Le test d’avidité sur les anticorps IgG du CMV était également négatif. Les autres causes de syndrome de mononucléose et de pneumonie atypique et virale ont été exclues.
Aucun traitement n’est actuellement indiqué pour l’infection à CMV chez les personnes en bonne santé (selon les Centers for Disease Control and Prevention). Bien que limitée, l’examen de la littérature sur les données actuelles suggère que le traitement antiviral ciblé par le ganciclovir ou le valganciclovir est approprié pour la maladie grave du CMV chez les adultes immunocompétents. Eddleston et coll. a examiné les cas graves d’infection à CMV chez des patients immunocompétents et, sur les 34 patients signalés, 7 des 19 patients ayant survécu avaient reçu du ganciclovir ou du foscarnet, alors que seulement 1 des 15 patients décédés avait reçu un traitement antiviral potentiellement efficace. Le patient décédé, et sur lequel le ganciclovir a commencé, a reçu le traitement après avoir été à l’hôpital pendant 149 jours, ce qui était peut-être trop tard. Six autres cas de pneumonie à CMV ont été décrits plus récemment. Parmi ceux-ci, la moitié a reçu un traitement (deux avec du valganciclovir par voie orale uniquement). Tous ont complètement récupéré,,,,,].
L’effet toxique majeur du ganciclovir est la myélosuppression, qui entraîne une cytopénie, particulièrement sévère lorsque d’autres médicaments myélotoxiques sont co-administrés. Le ganciclovir et le foscarnet peuvent également entraîner une insuffisance rénale. Chez les hôtes immunocompétents, le pronostic est bon, même en cas de pneumonie sévère. La décision de commencer le traitement de la pneumonie à CMV peut être basée sur la gravité de l’hypoxémie, car un traitement précoce peut entraîner une récupération plus rapide. Dès le début du traitement au ganciclovir, l’état clinique de notre patient s’est amélioré, avec une résolution complète du tableau clinique et radiologique. Il a terminé 21 jours de traitement et aucun effet secondaire de la thérapie antivirale n’est apparu. En conclusion, une maladie grave à CMV avec atteinte pulmonaire peut survenir, bien que rarement, chez des patients immunocompétents. Un traitement antiviral doit être envisagé en cas de suspicion de pneumonie à CMV étayée par des tests de laboratoire. D’autres études sont nécessaires pour clarifier le rôle du traitement antiviral de la maladie grave du CMV chez les patients immunocompétents.