1800-luvun loppuun mennessä ammoniakki oli todettu pääasialliseksi hepaattisen enkefalopatiasyndrooman aiheuttajaksi. Ammoniakki on yksi maksan aineenvaihdunnan päätuotteista ja suuret pitoisuudet ovat elimistölle myrkyllisiä. Fysiologisissa olosuhteissa tärkein tapa, jolla keho rajoittaa ammoniakin pitoisuutta veressä myrkyttömälle tasolle, on muuntaa se ureaksi maksassa Krebs-syklin kautta. Glutamiinin synteesi on vaihtoehtoinen reitti ammoniakin detoksifikaatiolle kirroosipotilailla. Vaikka korkeat ammoniakkipitoisuudet on yhdistetty vahvasti aivojen turvotukseen, arviot seerumin ammoniakkipitoisuuksien välisen korrelaation vahvuudesta ja maksan enkefalopatian vakavuudesta vaihtelevat. Ammoniakkimääritysten tarkkuus riippuu näytteen keräyspaikasta, näytteen käsittelystä ja käytetystä analyysimenetelmästä. On kuvattu uusia menetelmiä, joihin kuuluu ammoniakin osapaineen mittaaminen, ja uusia noninvasiivisia tekniikoita, joihin kuuluu ammoniumin kvantifiointi hengityksessä. Tarkastelun tarkoituksena on tunnistaa seerumin ammoniakkitasoihin vaikuttavat tekijät sen alkuperästä ja aineenvaihdunnasta aina sen analysointiin ja tulosten tulkintaan laboratoriossa. Johtopäätöksenä voidaan todeta, että seerumin ammoniakkipitoisuuden ja maksan enkefalopatian vakavuuden estimaattien vaihtelut johtuvat ammoniakin aineenvaihdunnan yksilöllisistä eroista ja analyysimenetelmien tarkkuuseroista.