Para evaluar los efectos del etanolismo crónico en las respuestas al shock hemorrágico (HS), se alimentó a 24 perros con una dieta mezclada con 3 g/kg de etanol (ETOH) durante 3 meses (grupo 1, n = 12) y 9 meses (grupo 2, n = 12); se alimentó a 12 perros con una dieta regular sin alcohol. El nivel de alcohol en sangre 2-3 h después del consumo de alimentos fue 116 +/- 10 mg/100 ml. En el día experimental, tanto los perros tratados con ETOH como los libres de ETOH se dividieron en dos subgrupos, uno para HS y otro para observación durante la anestesia. El etanolismo crónico alteró la función cardiocirculatoria (aumento de la PAM, lactato arterial y hematocrito y disminución del gasto cardíaco, el trabajo de accidente cerebrovascular y el flujo sanguíneo pancreático) independientemente del tiempo que se consumiera ETOH. HS deterioro del rendimiento cardiovascular independientemente del consumo de ETOH. Sin embargo, el flujo sanguíneo coronario, la administración de oxígeno miocárdico, la extracción y el consumo fueron significativamente mayores en los perros tratados con ETOH en comparación con los perros sin ETOH después de 2 h de shock. La disfunción cardiocirculatoria después de la reanimación con líquidos por shock en el grupo de ETOH no se relacionó con perfusión coronaria inadecuada, acidosis metabólica o hipertrofia cardíaca. Un aumento del contenido total de calcio en el tejido miocárdico en el grupo ETOH sugiere que los cambios mediados por ETOH en la homeostasis del calcio contribuyen a la disfunción contráctil cardíaca en el sujeto con trauma que consume alcohol de forma crónica.