Um die Auswirkungen des chronischen Ethanolismus auf das Ansprechen auf hämorrhagischen Schock (HS) zu bewerten, wurden 24 Hunde mit 3 g / kg Ethanol (ETOH) für 3 mo (Gruppe 1, n = 12) und 9 mo (Gruppe 2, n = 12) gefüttert; 12 Hunde erhielten eine regelmäßige Diät ohne Alkohol. Blutalkoholspiegel 2-3 h nach dem Verzehr von Lebensmitteln war 116 +/- 10 mg/100 ml. Am experimentellen Tag wurden sowohl ETOH-behandelte als auch ETOH-freie Hunde in zwei Untergruppen eingeteilt, eine für HS und eine für die Beobachtung während der Anästhesie. Chronischer Ethanolismus veränderte die kardiozirkulatorische Funktion (erhöhtes MAP, arterielles Laktat und Hämatokrit sowie vermindertes Herzzeitvolumen, Schlaganfallleistung und pankreatischer Blutfluss), unabhängig von der Zeitdauer, in der ETOH konsumiert wurde. HS beeinträchtigte die kardiovaskuläre Leistung unabhängig vom ETOH-Verbrauch. Der koronare Blutfluss, die myokardiale Sauerstoffzufuhr, -extraktion und -verbrauch waren bei den mit ETOH behandelten Hunden jedoch nach 2 h Schock signifikant höher als bei ETOH-freien Hunden. Kardiozirkulatorische Dysfunktion nach Flüssigkeitsreanimation durch Schock in der ETOH-Gruppe stand nicht im Zusammenhang mit unzureichender Koronarperfusion, metabolischer Azidose oder Herzhypertrophie. Ein erhöhter Gesamtkalziumgehalt im Myokardgewebe in der ETOH-Gruppe deutet darauf hin, dass ETOH-vermittelte Veränderungen der Kalziumhomöostase zur kardialen kontraktilen Dysfunktion bei Traumata beitragen Subjekt, das chronisch Alkohol konsumiert.