Pour évaluer les effets de l’éthanolisme chronique sur les réponses au choc hémorragique (HS), 24 chiens ont reçu un régime alimentaire mélangé à 3 g/kg d’éthanol (ETOH) pendant 3 mois (groupe 1, n = 12) et 9 mois (groupe 2, n = 12); 12 chiens ont reçu un régime alimentaire régulier sans alcool. Le taux d’alcoolémie 2-3 h après la consommation de nourriture était 116 +/- 10 mg / 100 ml. Lors de la journée expérimentale, les chiens traités par ETOH et les chiens sans ETOH ont été divisés en deux sous-groupes, un pour HS et un pour l’observation pendant l’anesthésie. L’éthanolisme chronique a altéré la fonction cardiocirculatoire (augmentation de la MAP, du lactate artériel et de l’hématocrite et diminution du débit cardiaque, de l’AVC et du flux sanguin pancréatique) quelle que soit la durée de consommation de l’ETOH. HS a altéré les performances cardiovasculaires indépendamment de la consommation d’ETOH. Cependant, le débit sanguin coronaire, l’apport d’oxygène myocardique, l’extraction et la consommation étaient significativement plus élevés chez les chiens traités par ETOH que chez les chiens sans ETOH après 2 h de choc. Le dysfonctionnement cardiocirculatoire après réanimation liquidienne par choc dans le groupe ETOH n’était pas lié à une perfusion coronarienne inadéquate, à une acidose métabolique ou à une hypertrophie cardiaque. Une teneur accrue en calcium du tissu myocardique total dans le groupe ETOH suggère que les modifications de l’homéostasie calcique induites par l’ETOH contribuent à un dysfonctionnement contractile cardiaque chez le sujet traumatisé qui consomme de l’alcool de manière chronique.