Die chemische Kontrolle der Atmung basiert auf einer negativen Rückkopplungsschleife und Chemoreflex. Wenn also die zentralen und peripheren Chemorezeptoren eine Zunahme von spüren, wird die Atmung durch einen Chemoreflex stimuliert, der das zentrale Nervensystem, die Atemmuskulatur und Veränderungen der Alveolarventilation einschließt, was zu einer Korrektur der , daher die negative Rückkopplungsbezeichnung des Systems, führt. Neben chemischen Reizen tragen jedoch auch nichtchemische Atemtriebe unabhängig von den Chemoreflexen zum Beatmungsniveau bei. Zu diesen Antrieben gehört der „Zustand“ des Zentralnervensystems des Subjekts, der als „wachender neuronaler Antrieb“ bezeichnet wird, da er während des Schlafes zurückgezogen wird.
Die Inspiration von Kohlendioxid bei gesunden, wachen Probanden erhöht die Minutenventilation um ungefähr 3 l / min pro 1 mm Hg arterieller Kohlendioxidspannung. Alle inhalierten Anästhetika unterdrücken die Beatmungsreaktion auf Hyperkarbie dosisabhängig. Hohe Konzentrationen flüchtiger Anästhetika können Hyperkarbie-induzierte Erhöhungen des Beatmungsantriebs fast vollständig eliminieren. Die Steigung der Minutenventilation-arterielle Kohlendioxidspannungsbeziehung kehrt nach 6 Stunden Halothan-Anästhesie zur Normalität zurück, aber die Beatmungsreaktion auf Kohlendioxid bleibt trotz dieser Beobachtung stark gedrückt.
Die Auswirkungen kleiner Dosen inhalativer Anästhetika auf Beatmungsreaktionen auf Hyperkarbie bleiben trotz intensiver Untersuchung etwas umstritten. Mehrere Studien haben gezeigt, dass subanästhetische Konzentrationen (z. B. 0.1 MAC) inhalativer Anästhetika (mit Ausnahme von Desfluran und Lachgas) drücken die periphere Chemoreflexschleife um etwa 30%, um die Beatmungsreaktion auf Hyperkarbie zu hemmen. Das Ansprechen wurde auch während der Verabreichung von Desfluran abgeschwächt, wenn ein mit dem Schlaf vergleichbares Sedierungsniveau erreicht wurde. Bei höheren Konzentrationen flüchtiger Wirkstoffe können auch andere Stellen, einschließlich der zentralen Chemorezeptoren, betroffen sein.
Die Reaktion von zwei gängigen Klassen von IV–Anästhetika ist subtil unterschiedlich – Opioide erzeugen eine Rechtsverschiebung in den CO2-Antwortkurven, während Benzodiazepine und Propofol die Steigung verringern
Hypoxämie (PaO2 < 65 mm Hg) führt zu einer Linksverschiebung in der CO2-Antwortkurve. Die anderen beiden Ursachen der Linksverschiebung sind metabolische Aziämie und zentrale Ätiologien
CO2-Ansprechkurve
- Flüchtige Anästhetika: Verringern Sie die Reaktion (Steigung UND Rechtsverschiebung) auf CO2 (obwohl niedrige Dosen ~ 0,1 MACD)
- Opioide: rechtsverschiebung der Beatmungskurven (Steigung kann sich bei hohen Dosen ändern)
- Benzodiazepine: Verringern Sie die Steigung der Beatmungskurven
- Propofol: Verringern Sie die Steigung der Beatmungskurven (58% ige Reduktion bei 100 ucg / kg / min)
- Hypoxämie: Bei weniger als 65 mm Hg PaO2 ist die CO2-Ansprechkurve nach links verschoben