de chemische controle van de ademhaling is gebaseerd op een negatieve terugkoppelingslus en chemoreflex. Dus, wanneer de centrale en perifere chemoreceptoren voelen een toename in, ademhaling wordt gestimuleerd door een chemoreflex die het centrale zenuwstelsel omvat, ademhalingsspieren, en veranderingen in alveolaire ventilatie, resulterend in correctie van de , vandaar de negatieve feedback aanduiding van het systeem. Naast chemische stimuli dragen niet-chemische aandrijvingen om te ademen echter ook bij aan het niveau van ventilatie, onafhankelijk van de chemoreflexen. Deze drives omvatten de centrale zenuwstelsel “staat “van het onderwerp, die wordt aangeduid als de” wakker neurale drive, ” omdat het wordt teruggetrokken tijdens de slaap.
inspiratie van kooldioxide bij gezonde, wakkere proefpersonen verhoogt de minieme ventilatie met ongeveer 3 L/min per 1 mm Hg arteriële kooldioxidespanning. Alle geïnhaleerde verdovingsmiddelen drukken op dosisafhankelijke wijze de beademingsreactie op hypercarbia af. Hoge concentraties van vluchtige anesthetica kunnen bijna volledig elimineren hypercarbia-geïnduceerde verhogingen van de ventilatoraandrijving. De helling van de minieme ventilatie-arteriële kooldioxidespanningsrelatie keert terug naar normaal na 6 uur halothaananesthesie, maar de ventilatoire respons op kooldioxide blijft ondanks deze observatie diep ingedrukt.
de effecten van kleine doses geïnhaleerde anesthetica op de beademingsreacties op hypercarbia blijven enigszins controversieel ondanks intensief onderzoek. Verschillende studies hebben aangetoond dat subanesthetische concentraties (bijvoorbeeld 0.1 MAC) geïnhaleerde anesthetica (met uitzondering van desfluraan en distikstofoxide) drukken de perifere chemoreflex-lus met ongeveer 30% af om de ventilatoire respons op hypercarbia te remmen. De respons werd ook verminderd tijdens de toediening van desfluraan wanneer een sedatieniveau werd bereikt dat vergelijkbaar was met de slaap. Bij hogere concentraties van vluchtige stoffen kunnen ook andere plaatsen, waaronder de centrale chemoreceptoren, worden beïnvloed.
de respons van twee gangbare klassen IV-anesthetica is subtiel verschillend-opioïden creëren een rechtse verschuiving in de CO2-responscurven, terwijl benzodiazepines en propofol de helling
hypoxemie (paO2 < 65 mm Hg) verlagen tot een linkse verschuiving in de CO2-responscurve. De andere twee oorzaken van linksverschuiving zijn metabole acidemie en centrale etiologieën
CO2-responscurve
- vluchtige anesthetica: verlaag de respons (helling en rechtsverschuiving) op CO2 (hoewel lage doses ~ 0,1 MAC controversieel zijn)
- opioïden: right-shift de ventilatory response curves (helling kan veranderen bij hoge doses)
- Benzodiazepines: verlaag de helling van de ventilatory response curves
- Propofol: verlaag de helling van de ventilatory response curves (58% reductie bij 100 ucg / kg / min)
- hypoxemie: bij minder dan 65 mm Hg paO2, wordt de CO2 response curve links verschoven