呼吸の化学的制御は、負帰還ループと化学反射に基づいています。 したがって、中枢および末梢化学受容体が増加を感知すると、呼吸は中枢神経系、呼吸筋、および肺胞換気の変化を含む化学反射によって刺激され、その結果、システムの負帰還指定が補正される。 しかし、化学的刺激に加えて、呼吸する非化学的駆動は、化学フレックスとは無関係に、換気のレベルにも寄与する。 これらの駆動は、被験者の中枢神経系「状態」を含み、これは、睡眠中に引き抜かれるので、「覚醒神経駆動」と呼ばれる。
健康で目が覚めている被験者における二酸化炭素のインスピレーションは、動脈の二酸化炭素張力の約3l/分あたり1mm Hg分換気を増加させます。 すべての吸入麻酔薬は、用量依存的に高カルビアに対する換気応答を低下させる。 揮発性麻酔薬の高濃度は、ほぼ完全に換気ドライブのhypercarbia誘発性の増加を排除することができます。 分換気-動脈二酸化炭素張力関係の傾きは、ハロタン麻酔の6時間後に正常に戻るが、二酸化炭素に対する換気応答性は、この観察にもかかわらず、深
高カルビアに対する換気反応に対する少量の吸入麻酔薬の影響は、激しい調査にもかかわらず、やや議論の余地があります。 いくつかの研究では、麻酔下濃度（例えば、0。吸入麻酔薬（デスフルランおよび亜酸化窒素を除く）の1MACは、末梢化学反射ループを約30％低下させ、過カルビアに対する換気応答を阻害する。 応答はまた、睡眠と同等の鎮静のレベルが達成されたときにデスフルランの投与中に減衰した。 高濃度の揮発性薬剤では、中央の化学受容体を含む他の部位も影響を受ける可能性がある。
二つの一般的なクラスのIV麻酔薬の応答は微妙に異なります–オピオイドはCO2応答曲線に右シフトを作成しますが、ベンゾジアゼピンとプロポフォールは勾配を減少させます
低酸素血症（pao2<65mm hg）はCO2応答曲線に左シフトをもたらします。 左シフトの他の二つの原因は、代謝性酸血症と中枢病因である
CO2応答曲線
- 揮発性麻酔薬：CO2に対する応答（傾きと右シフト）を減少させる（低用量-0.1MAC議論の余地があるが）
- オピオイド: 換気反応曲線の傾きを右シフト
- ベンゾジアゼピン：換気反応曲線の傾きを減少させる
- プロポフォール：換気反応曲線の傾きを減少させる（58％100ucg/kg/minで減少）
- 低酸素血症：65mm Hg pao2未満では、CO2反応曲線は左シフトされる