Abstrakti
ihmisen interferonin (HuIFN) immuuni (gamma) (2 X 10 (7) yksikköä / mg proteiinia), HuIFN-leukosyyttien (alfa) (1, 4 X 10 (8) yksikköä / mg proteiinia) ja HuIFN fibroblastien (beeta) (10(6) U/mg proteiinia) vaikutusta ihmisen hematopoieettisten progenitorisolujen pesäkemuodostukseen arvioitiin: pesäkettä muodostava yksikkö-granulosyytti, erytroidi, makrofagi, megakaryosyytti (PMY-GEMM), purskeen muodostava yksikkö-erytroidi (BFU-E), 7.päivä pesäkettä muodostava yksikkö granulosyytti-makrofagi (PMY-GM) ja 14. päivä PMY-GM. Pmy-GEMM ja BFU-E tukahduttivat yhtä lailla kolme huifn-valmistetta, mutta PMY-GM tukahdutti pesäkkeiden muodostumisen eri tavoin. PMY-GM reagoi kokonaisuudessaan HuIFN gammaan paremmin kuin HuIFN alfa, ja HuIFN beeta oli vähiten tehokas. HuIFN alfa, mutta ei HuIFN gamma tai HuIFN beeta, tukahdutti pesäkkeiden muodostumisen PMY-GM: stä tukahduttamatta myös pesäkkeiden ja klustereiden kokonaismäärää. Tämä johtui huifn alfan läsnä ollessa muodostuneiden klusterien määrän lisääntymisestä. HUIFN-valmisteilla saatu pmy-GM: n suppressiivinen vaikutus pesäkkeisiin ja huifn-alfan aikaansaama klustereiden lisääntyminen oli ilmeisesti yhtä suuri neutrofiilien, eosinofiilien, makrofagien ja neutrofiilien sekä makrofagien pesäkkeiden ja klusterien osalta. Huifn gamman suppressiiviset vaikutukset inaktivoitiin monoklonaalisella vasta-aineella HuIFN gammalle ja huifn alfan suppressiiviset ja tehostavat vaikutukset inaktivoitiin heteroantiserumilla HuIFN Alfalle. Monosyyttien, T-lymfosyyttien ja B-lymfosyyttien poistuminen kohdeluuydinsoluista ei vaikuttanut HuIFN-valmisteiden vaikutuksiin. Nämä tulokset osoittavat, että HuIFN gamma-ja HuIFN alfa-vaikutukset johtuvat HuIFN-bakteerista itsestään ja että nämä vaikutukset hematopoieettisiin progenitorisoluihin eivät todennäköisesti välity monosyyttien ja/tai lymfosyyttien välityksellä.