sydänlihas sydämesi sykkii noin kerran sekunnissa koko elämäsi ajan, eikä sillä tietenkään ole mahdollisuutta levätä. Sen on sopeuduttava nopeasti kehon tarpeisiin, ja se voi kasvaa noin 5 litrasta verta minuutissa levossa yli 25 litraan minuutissa raskaassa liikunnassa. Sydämen erityisvaatimukset vaativat erityistä lihastyyppiä, sydänlihasta, jota ei löydy mistään muualta kehosta. Sydänlihas on jollain tapaa samanlainen kuin luusto ja sileälihas. Esimerkiksi kaikki kolme supistuvat, kun kalsiumin nousu lihassolun sisällä mahdollistaa aktiinin ja myosiinifilamenttien välisen vuorovaikutuksen. Sydänlihaksella on kuitenkin ainutlaatuinen rakenne, ja se eroaa siitä, miten supistuminen aloitetaan ja säännellään.Mikroskoopilla sydänlihaksen nähdään koostuvan lomittuvista sydämen myosyyttikimpuista (lihassoluista). Luustolihaksen tavoin se on juovikas kapeilla tummilla ja vaaleilla nauhoilla, mikä johtuu aktiini-ja myosiinifilamenttien rinnakkaisesta järjestelystä, joka ulottuu kunkin myosyytin päästä päähän. Sydänlihassolut ovat kuitenkin kapeampia ja paljon lyhyempiä kuin luurankolihassolut, noin 0,02 mm leveitä ja 0,1 mm pitkiä, ja ne ovat suorakulmaisempia kuin sileät lihassolut, jotka ovat tavallisesti karan muotoisia. Ne ovat usein haaroittuneita, ja niissä on yksi ydin, mutta monia mitokondrioita, joista saadaan supistumiseen tarvittava energia. Merkittävä ja ainutlaatuinen piirre sydänlihaksen on läsnäolo epäsäännöllisesti-välein tummia bändejä välillä myocytes. Näitä kutsutaan interkaloituneiksi levyiksi, ja ne johtuvat alueista, joissa viereisten myosyyttien kalvot tulevat hyvin lähelle toisiaan. Interkalatoiduilla välilevyillä on kaksi tärkeää tehtävää: toinen on ”liimata” myosyytit yhteen, jotta ne eivät hajoa, kun sydän supistuu; toinen on mahdollistaa solujen välinen sähköinen yhteys, joka, kuten tulemme näkemään, on elintärkeä koko sydämen toiminnalle. Sähköliitos tehdään erityisten liitosten (rakoliitosten) kautta vierekkäisten myosyyttien välillä, jotka sisältävät huokosia, joiden läpi pienet ionit ja siten sähkövirta voivat kulkea. Koska myosyytit ovat sähköisesti kytköksissä, sydänlihakseen viitataan usein toiminnallisena syncytiumina (jatkuva solumateriaali).
supistumismekanismi
sydämen myosyytit supistuvat, kun kalvon poikki kulkeva jännite, lepokalvon potentiaali, pienenee riittävästi aktiopotentiaalin käynnistämiseksi. Suurimmassa osassa sydäntä tämä johtuu viereisen myokyytin toimintapotentiaalista, joka välittyy aukkoliitosten kautta. Toimintapotentiaali alkaa jännitteen hyvin nopeasta alenemisesta kohti nollaa, mikä johtuu myokyyttiin pääsevistä natriumioneista. Tämä vaikutuspotentiaalin vaihe näkyy myös luurankolihaksissa ja hermoissa. Sydänlihaksessa kalvopotentiaali pysyy kuitenkin silloin nollan tuntumassa noin 0,3 sekunnin ajan-tasannevaihe, joka johtuu suurelta osin kalsiumionien sisäänmenosta. Juuri tämä kalsiumin tulo johtaa supistumiseen. Tasannevaiheen lopussa kalvopotentiaali palautuu lepotasolle. Tasannevaihe tarkoittaa, että sydänlihaksen toimintakyky kestää paljon kauemmin kuin luustolihaksissa tai hermoissa, joissa kalsium ei pääse soluun eikä tasannevaihetta siksi ole.
kun aktiopotentiaali käynnistetään yhdessä myokytissä, se saa sähkövirran kulkemaan välilevyjen rakoliitosten kautta naapureihinsa. Tämä nykyinen käynnistää toiminnan mahdollisuuksia näissä soluissa, jotka puolestaan stimuloivat naapureitaan. Tämän seurauksena aktivaatioaalto ja siten supistuminen kulkee sydämen läpi. Tämä prosessi mahdollistaa supistumisen synkronoinnin koko sydämessä, ja se on elintärkeää oikean toiminnan kannalta. Kun se häiriintyy, kuten joissakin sydänsairauksissa, myosyytit voivat menettää synkronoinnin. Vaikeissa tapauksissa, kuten kammiovärinä, sydän ei voi pumpata lainkaan, ja sanotaan näyttää ’pussi (vääntelehtivät) matoja”.
myokyyttiin aktiopotentiaalin aikana joutuvan kalsiumin määrä ei riitä supistumisen aiheuttamiseen. Sen tulo aiheuttaa kuitenkin sen, että enemmän kalsiumia vapautuu varastoista sarkoplasmisessa retikulumissa, joka on myokyytin kalvomainen rakenne. Tätä kutsutaan kalsiumin indusoimaksi kalsiumin vapautumiseksi. Vapautuvan kalsiumin määrä riippuu aktiopotentiaalin aikana syntyvästä määrästä, joten supistumisvoimaa voidaan säädellä kontrolloimalla kalsiumin sisäänpääsyä. Tätä lisäävät adrenaliini ja autonominen hermosto. Rytmin lopussa kalsium otetaan nopeasti takaisin sarkoplasmaiseen verkkokalvoon, mikä aiheuttaa rentoutumista. Liika kalsium — määrä, joka tuli aikana toiminnan potentiaali-poistuu myocyte aikana väli lyöntiä pumput kalvon. Jos syke nousee, on vähemmän aikaa poistaa tämä kalsium. Tämän seurauksena myokytissä on enemmän kalsiumia seuraavaa lyöntiä varten, ja niin kehittynyt voima kasvaa. Tämä portaikko vaikutus mahdollistaa sydämen karkottaa verta nopeammin, kun syke on lisääntynyt. Lääkkeet, jotka estävät kalsiumin poistamista myokytistä, voivat vastaavasti lisätä sydänlihaksen voimaa. Yksi esimerkki on digitalis, joka on alun perin peräisin foxglove ja on käytetty hoitoon sydänsairauksia vuosisatojen ajan.
erityiset sydänlihastyypit
jotkut sydämen alueet sisältävät myosyyttejä, joilla on erikoistoimintoja. Yksi on sino-eteisen solmu tai sydämentahdistin alue oikeassa eteisessä, jossa modifioidut myosyytit tuottavat toimintapotentiaalit automaattisesti ja ovat vastuussa sydämen sykkeen käynnistämisestä. Vaikka sydämen syke ei edellytä hermostollista toimintaa, autonominen hermosto voi moduloida tahdistimen toimintaa ja siten sykettä. Eteis-ja kammiot erotetaan toisistaan johtamattomalla kaistalla lukuun ottamatta eteis-kammiosolmuketta. Tämä solmu koostuu pienistä myosyyttejä, jotka eivät suorittaa, mutta viivästyttää impulssi sydämentahdistin, jolloin atria supistua ennen kammiot. Täältä impulssi jakautuu nopeasti kammioiden ympärille erikoisten suurten myosyyttien, Purkinje-kuitujen, nippujen kautta. Viat missä tahansa osassa tätä johtuminen järjestelmä voi johtaa häiriintynyt syke.
Jeremy Ward
Katso myös sydän; sydämentahdistin.