entsyymit, jotka voivat edistää syövän leviämistä, ovat kehittyneempiä kuin luulimme.
”itse asiassa odotimme kokeemme paljastavan, että entsyymeillä ei ollut tätä kykyä, mutta yllättäen huomasimme, että heillä oli”, sanoo Stine Friis puhelimessa Yhdysvalloista, jossa hän tekee tutkimusta Kööpenhaminan yliopiston puolesta American National Institutes of Healthissa.
löydös voi parantaa hoitoa
syöpää hoidetaan tällä hetkellä olettaen, että entsyymit eivät pääse pilkkomaan seuraavaa ainetta ketjuun. Näin pyritään estämään ketjureaktio, joka käynnistäisi syövän leviämisen.
tämä on kuitenkin todennäköisesti vain puolet ratkaisusta:
tutkijat tutkivat kahta entsyymiä: matriptaasia ja prostasiinia.
molemmat sijaitsevat solun pinnalla ja kuuluvat proteaasien luokkaan-ryhmään entsyymejä, jotka voivat pilkkoa muita proteiineja.
Matriptaasi ja prostasiini ovat tärkeitä sellaisten solujen toiminnalle, jotka luovat ”pintoja” elimiin, esim.ihoon, keuhkoihin ja suolistoon.
”tähän mennessä olemme vain laittaneet sukan entsyymin suuhun, – jättäen sen kykenemättömäksi ”puremaan” seuraavaa ainetta ketjussa. Mutta jos haluamme tukkia koko merkinantoreitin, näyttää siltä, että meidän on sidottava myös sen kädet, jotta se ei voi sitoutua toiseen entsyymiin”, sanoo Friis, joka on filosofian tohtori molekyylibiologiasta.
havainnot on julkaistu Journal of Biological Chemistry-lehdessä.
entsyymit pitävät ketjureaktion käynnissä
tutkijat havaitsivat, että entsyymit voivat aktivoida toisiaan useammalla kuin yhdellä tavalla. Karkeasti ottaen ne voivat leikata ja sitoa yhtä aikaa.
tähän asti uskottiin, että entsyymi voisi välittää viestin seuraavalle merkinantoreitillä olevalle entsyymille vain ”leikkaamalla” siihen.
entsyymit aktivoivat toisiaan ja käynnistävät vastesarjan, joka tunnetaan myös merkinantoreittinä.
tutkijat epäilevät, että matriptaasi ja prostasiini esiintyvät varhaisessa vaiheessa samalla merkinantoreitillä, mikä tekee niistä erittäin kiinnostavia tutkittavia.
kun esiintyy epätasapainoa, esim. matriptaasin ylituotantoa, vaarana on sairastua syöpään, koska solumme aktivoituvat liikaa.
syöpäsoluille on tyypillistä aiheuttaa proteaasien ylituotantoa, joka raivaa ympäröivästä kudoksesta tilaa kasvaa ja levitä.
kävi kuitenkin ilmi, että ne voivat pitää ketjureaktion käynnissä myös pelkästään toisiinsa sitoutumalla. Se yllätti tutkijat.
solut sekoavat
jos ketjureaktio riistäytyy käsistä, se voi aiheuttaa solujen hallitsemattoman kierteen ja muuttua syöväksi. Ongelmia syntyy, kun entsyymit tulevat epätasapainoon.
aiemmassa hiirillä tehdyssä tutkimuksessa on havaittu läheinen yhteys ”liian monien” näiden erityisten entsyymien ja syövän kehittymisen välillä.
kaikille kokeellisille hiirille, joiden matriptaasitaso oli koholla, kehittyi syövän esiasteita, ja 7/10: stä päätyi ihosyöpään.
korrelaatiota on selvennettävä
”olemme keskittyneet paljon siihen, miten entsyymit tarttuvat toisiinsa, mutta voimme nähdä, että ne pystyvät tekemään jotain enemmän kuin mitä yksinkertaistettu mallimme meille kertoo”, Friis sanoo.
hän sanoo, että tie on nyt pohjustettu sen tutkimiseen, missä tällä merkinantopolulla tämä vasta löydetty toiminto toimii, ja miten entsyymit tarkalleen ”avustavat” syöpää.
” voisi sanoa, että olemme astumassa uuteen aikakauteen tämäntyyppisille entsyymeille. Uskon, että alalle tehdään nyt paljon tutkimusta.”
lue tämän artikkelin tanskankielinen versio osoitteessa videnskab.dk
Kääntäjä: Dann Vinther
tieteelliset linkit
- ’a Matriptase-Prostasin Reciprocal Zymogen Activation Complex with Unique Features: PROSTASIN AS a non-ENZYMATIC CO-FACTOR FOR MATRIPTASE ACTIVATION’, J Biol Chem. (2013), Doi: 10.1074
- ”Deregulated matriptase causes ras-independent monivaiheinen karsinogenesis and promotes ras-mediated malign transformation”, Genes Dev. DOI: 10.1101
- Stine Friisin profiili