laskimohaavojen (VLU) vaiheet ovat niin sanotun kroonisen laskimotaudin (CVD) viimeinen ilmentymä, ja CVD on monimutkainen prosessi, joka vaikuttaa miljooniin ihmisiin Yhdysvalloissa ja maailmanlaajuisesti. Suonikohjut ovat luultavasti pahamaineisimpia CVD: n ilmenemismuodoista, mutta on olemassa muita merkkejä ja oireita, jotka, jos ne tunnistetaan riittävän aikaisin, voivat auttaa taudin hoidossa ennen kuin se etenee vakavuudessa. Kuten vanha sanonta kuuluu,” unssi ehkäisyä kannattaa puoli kiloa parannuskeinoa”, ja se varmasti kuulostaa totta CVD. Tässä keskustelussa, annamme lyhyt tausta miten CVD kehittyy (sen patofysiologia), ja sitten työskentelemme läpi tunnistaa eri vaiheissa taudin.
kroonisen Laskimotaudin (CVD) kehittyminen
laskimotaudin maailmassa perussyynä on joko (1) refluksi, (2) tukos tai (3) molemmat. Refluksi tarkoittaa sitä, että veri virtaa taaksepäin suonessa eikä eteenpäin, kun taas tukos estää eteenpäin virtaamisen kokonaan. Kummassakin tapauksessa tämä johtaa kahteen ongelmaan. Ensimmäinen on laskimoiden hypertensio. Veren pooleina se kohdistaa ulospäin painetta laskimoiden seinämiin, jota kutsutaan laskimoiden verenpaineeksi. Toinen kysymys on se, että kun refluksi tai tukos heikentää normaalia verenkiertoa, suonen sisäseinän muodostavat solut (endoteelisolut) ’aistivat’ virtauksen muutoksenᴮ ja reagoivat signaloimalla tulehdussolujen ja muiden verisuonten korjausaineiden avuksi. Tulehdussoluilla on erilaisia toimintoja, kuten tulehdusten torjunta, mutta ne auttavat myös pitämään kudokset terveinä poistamalla vaurioituneita soluja. Valitettavasti CVD: ssä tämä johtaa laskimon haitallisiin rakenteellisiin muutoksiin ja laskimoseinämän ja venttiilien eheyden menetykseen. CVD: n edetessä suonet laajenevat sisäisestä paineesta, minkä jälkeen ne vuotavat tulehdusvauriosta. Koska vaurioituneet laskimot johtavat edelleen huonoon verenkiertoon ja huono verenkierto johtaa takaisin vaurioituneisiin laskimoihin, siitä tulee noidankehä taudin edetessä.1-3
kroonisen Laskimotaudin (CVD) vaiheet
onneksi CVD: n eri ilmenemismuodoille on olemassa hoitovaihtoehtoja, mutta taudin tunnistaminen on ratkaisevan tärkeää, jotta sitä voidaan hoitaa ajoissa ennen kuin se voi edetä. Vein asiantuntijat käyttävät tällä hetkellä pari järjestelmää vaiheessa laskimotauti. CEAP3 – ⁴ (kliininen Luokka, etiologia, anatomia, patofysiologia) auttaa viestimään sekä taudin kliinisistä oireista että perussyystä, ja se on ollut käytössä yli 20 vuotta. VCSS3-hoitoaine (laskimoiden kliininen vakavuus pisteet) kehitettiin viime aikoina perustuu pois CEAP työkaluna, joka voisi sopeutua muutoksiin taudin vakavuuden ja hoitovasteen ajan. Täällä keskitymme kliinisen luokan komponentti CEAP keinona tunnistaa vaiheessa CVD koska se korostaa keskeisiä merkkejä tai oireita taudin etenemistä. Kliininen arvosana menee C0-C6 perustuu lääkärintarkastus, ja on myös karsintoja huomata, onko tauti on oireeton (CS) tai oireeton (CA).⁴ – ⁶
** huomaa, että vaikka nämä merkit ja oireet ovat hyödyllisiä luokittelussa laskimotauti, ne voivat osoittaa erilainen, huolestuttava tila. Ota yhteys lääkäriin, jos sinulla on jotain merkkejä tai oireita, koska ne voivat auttaa ohjaamaan diagnoosin ja hoidon.**
C0
ei merkkejä sairaudesta
C1
Telangiektaasit (laajentuneet venulukset, joita kutsutaan ”hämähäkkilaskimoiksi”) tai retikulaariset laskimot (pienet köysimäiset laskimot) kehittyvät laskimoverenpaineen noustessa ja rasittaessa seinää.
C2
suonikohjut kehittyvät, kun tauti alkaa vaikuttaa suurempiin laskimoihin. Nämä suonet ovat suuria (≥3 mm) ja kiertyneitä ja voivat näkyä ihon – tai sinertävinä, nesteen täyttäminä kuhmuina.
C3
jalan turvotus (tai turvotus) ilmenee laskimoiden vuotaessa, ja ihosi voi sisentyä, jos painat sitä yhdellä sormella.
C4A
pigmenttiä ja / tai ekseemaa esiintyy. Kun verisolut vuotavat ulos laskimoista, ne vapauttavat kemikaalin nimeltä hemosideriini, jolla on punaruskea väri, ja se myös aktivoi melanosyyttejä, jotka tuottavat ruskeaa melaniinipigmenttiä. Koska tulehdussolut vuotavat suonesta, ne aiheuttavat ihon ärsytystä, ja iho muuttuu punaiseksi ja kutiavaksi (ekseema).
C4b
Lipodermatoscleroosia ja / tai atrophie blanchea esiintyy. Fibriini on laskimon keskeinen rakenneosa, mutta laskimon vaurioituessa se voi vuotaa ulos ja tallautua ihoon. Tämä johtaa paksuuntuminen ja arpi kaltainen muodostumista, jolloin iho tuntuu kova ja joustamaton. Lipodermatosclerosis paksuuntuu edelleen punaruskea väritys, mutta atrophie blanche on kevyempi tai valkoisempi väri.
C5
parantunut laskimohaava
C6
Aktiivinen laskimohaava. Haavauma on ihon rikkoutuminen, jolloin se ei enää toimi esteenä ympäristölle. Se esiintyy yleensä” säärystin ” alueella jalka (puolivälistä vasikan nilkan luut) ja on punainen pohja, joka tihkuu. Ne ovat yleensä lievästi kivuliaita,mutta kipua voi lievittää nostamalla jalkaa.
CS
on monia oireita, jotka voivat mielestäsi viitata laskimotautiin missä tahansa vaiheessa. Näitä ovat (mutta eivät rajoitu): kipeä, arkuus, kipu, tiiviys, ihoärsytys, raskaus, lihaskrampit, polttava, ja väsymys.
Tietoja kirjoittajasta
tohtori Dev Batra, M. D. on Dallasin Laskimoinstituutin suoniasiantuntija ja perustajaosakas. Holding board certifications in radiology and vascular & interventional radiology, hän on hyvin perehtynyt vein kysymyksiä ja on äänestetty yhdeksi D-Magazine paras lääkärit Dallasissa kolme vuotta peräkkäin.
tämä blogikirjoitus on kirjoitettu OnChart™: n tutkimuksen ja toimituksen avustuksella.
alaviitteet
kroonisesta laskimotaudista (CVD) voidaan käyttää myös nimitystä krooninen laskimoiden vajaatoiminta (CVI), laskimotukos tai laskimoiden refluksitauti.
kun nesteet virtaavat putkessa, ne kohdistavat putken seinämiin virtauksen suuntaisen voiman. Tätä voimaa kutsutaan leikkausjännitykseksi ja se liittyy nesteen koostumukseen ja sen virtausnopeuteen. Normaalia verenkiertoa suurempi leikkausstressi kertoo solulle, että kaikki toimii oikein, joten leikkausstressin laskiessa solu reagoi vapauttamalla tulehdussoluihin suunnattuja signalointikemikaaleja.
Creager, Mark A. Ja Joseph Loscalzo.. ”Krooninen laskimotauti ja lymfedeema – (lymfaödeema).”Harrison’ s Principles of Internal Medicine, 20e Eds. J. Larry Jameson ym. New York, NY: McGraw-Hill.
Raffetto JD. Kroonisen Laskimotaudin ja laskimohaavojen patofysiologia. Surg Clin North Am. 2018;98(2):337-347.
Chi YW, Raffetto JD. Laskimoiden haavauma patofysiologia ja näyttöön perustuva hoito. Vasc Med. 2015;20(2):168-81.
Vasudevan B. laskimoiden säärihaavat: Patofysiologia ja luokittelu. Indian Dermatol Online J. 2014; 5(3): 366-70.
Vasquez MA, Rabe E, Mclafferty RB, et al. Revision of the venous clinical severity score: venous outcomes consensus statement: special communication of the American Venous Forum Ad Hoc Outcomes Working Group. J Vasc Surg. 2010; 52(5): 1387-96.
Grey JE, Harding KG, Enoch S. laskimoiden ja valtimoiden säärihaavat. BMJ. 2006;332(7537):347-50.