Tapausesittely
79-vuotias egyptiläistä syntyperää oleva mies, joka esitti hätäkeskukseen (ED) valituksia kroonisista otsapäänsäryistä, jotka pahenivat viimeisten 2 viikon aikana. Potilaalla oli aiemmin ollut kohonnut verenpaine, insuliinista riippuvainen diabetes mellitus, eturauhassyöpätilanne-prostatektomian jälkeen ja nivelrikko. Hän kiisti käyttäneensä steroideja tai kemoterapiaa. Hän kiisti matkustaneensa viime aikoina. Hän oli muuttanut Yhdysvaltoihin Egyptistä yksitoista vuotta aiemmin. Hän kiisti tupakoineensa, käyttäneensä alkoholia tai käyttäneensä huumeita. Hän kiisti allergian.
historia ulottuu vuotta aiemmin, jolloin hän alkoi kärsiä ajoittaisista otsapäänsäryistä. Aluksi hänelle tehtiin silmätutkimus, joka oli normaali. Hänen oireensa etenivät seuraavien kuukausien aikana. Hänet arvioitiin useita kertoja ed tänä aikana, mutta workup oli unrevealing. Hänen päänsärky oli dramaattisesti pahentunut 2 viikkoa sitten mukana kuume, huonovointisuus, pahoinvointi, oksentelu ja vähentynyt ruokahalu. Hän meni ensisijaiselle lääkärilleen ja hänelle aloitettiin klaritromysiinin käyttö avohoitona oletetun välikorvatulehduksen hoidossa. Oireet eivät parantuneet 5 päivän antibioottikuurin jälkeen ja potilas tuli päivystykseen.
ED-potilaiden elintoiminnot olivat 100, 4°F: n lämpötila, pulssi 106 bpm, verenpaine 159/64 mmHg ja 18 hengitystä/min. Lääkärintarkastuksessa havaittiin molemminpuolista aristusta yläleuan ja otsan sivuonteloiden kohdalla. Niskajäykkyyttä ei ollut ja silmän ulkopuoliset lihakset olivat ehjät. Loppuosa fyysisestä kokeesta oli mitäänsanomaton. Täydellinen verenkuva paljasti valkosolujen määrän 7700 solua / mm3, hemoglobiinin 15 mg / dL ja verihiutaleiden määrän 182000/mm3. Erytrosyyttien sedimentaationopeus (ESR) oli 1. Perusaineenvaihduntapaneeli oli normaalin rajoissa. Röntgenissä ei havaittu akuutteja soluttautumisia. Tietokonetomografia pään osoitti täydellinen samentuminen sphenoidin sivuonteloiden menetys viereisten seinien alueella spheno-ethmoidal syvennykset osoittavat aggressiivinen krooninen sinuiitti. Poskionteloiden tietokonetomografia paljasti pansinusiitin, – jossa oli täydellinen samentuma molemminpuolisiin poskionteloihin ja-poskionteloiden paksuuntuminen, – joka viittaa krooniseen poskiontelontulehdukseen. Pään magneettikuvaus vahvisti tietokonetomografian löydökset. Magneettiresonanssiangiografia (MRA) tehtiin myös, joka sulki pois mahdolliset aneurysma tai ahtauma keskushermoston verisuonisto. Magneettikuvaus (MRV) tehtiin myös luolamaisen sinustromboosin esiintymiselle, joka oli negatiivinen. Otettaessa CT-kuvaus, jossa näkyy poskionteloiden samentuminen, KS. Kuva 11.
tietokonetomografiassa näkyy poskionteloiden samentuminen.
Lumbaalipunktiossa todettiin kirkas ja väritön aivo-selkäydinneste, jonka PUNASOLUARVOT olivat 136 / mm3 ja VALKOSOLUARVOT 8/mm3. Ero koostui 80% neutrofiileista, 10% lymfosyyteistä ja 10% monosyyteistä. Aivo-selkäydinnesteen kemia paljasti glukoosin olevan 70 mg / dl (seerumitaso: 164 mg/dl), proteiinia 154 mg/dl ja kloridia 125 mg/dl. Gram-värjäys, kulttuuri ja Intian mustetahra aivo-selkäydinnesteestä olivat kaikki negatiivisia. Näiden löydösten, erityisesti neutrofiilien esiintymisen aivo-selkäydinnesteessä, perusteella tehtiin diagnoosi mahdollisesta bakteeriperäisestä aivokalvontulehduksesta ja potilaalle aloitettiin suonensisäinen vankomysiini, keftriaksoni ja asikloviiri, ja hänet otettiin hoitoon.
lääkäriosastolla ollessaan potilaalla oli jatkuvasti päänsärkyä. EEG-tutkimus tehtiin, eikä siinä todettu merkkejä enkefalopatiasta tai epileptiformisesta aktiivisuudesta. Väliaikaiset veriviljelmät eivät vaikuttaneet kasvuun. Myös sieniveriviljelmät olivat negatiivisia. Seerumin krytptokokki-antigeeni-ja Lyme-vasta-aineita ei ollut havaittavissa. Diagnoosin selvittämiseksi otettiin yhteyttä Korva -, nenä-ja kurkkutautien poliklinikkapalveluun. Myöhemmin hän tehtiin endoskooppinen salaojitus sphenoid poskionteloiden, joka poisti merkittävän määrän keltaista, mucopurulent materiaalia. Näyte lähetettiin patologiaan analysoitavaksi. Potilas kertoi päänsäryn parantuneen dramaattisesti toimenpiteen jälkeen ja oli hermostunut. Hänet kotiutettiin kotiin klindamysiinillä ja siprofloksasiinilla rutiinilääkkeiden lisäksi.
kahden välipäivän aikana valmistui sinusnäytteen patologiaraportti, joka oli merkittävä merkittävässä kroonisessa poskiontelontulehduksessa, jossa oli laajoja septaattisia, haarautuvia sieniä. Sienitahroilla tunnistettiin Aspergillus-lajien mukaiset organismit, jotka ovat keskittyneesti poskionteloiden pehmytkudoksessa. Mitään organismeja ei erityisesti nähty tunkeutuvan verisuoniin. Muita sieniviljelmiä lajintunnistusta varten ei tehty. Potilaaseen oltiin yhteydessä kotoa ja neuvottiin palaamaan sairaalaan sieni-poskiontelontulehduksen hoitoon. Hän palasi ja hänelle aloitettiin antifungaalinen hoito laskimonsisäisellä liposomaalisella amfoteresiini B: llä (L-AMB), 500 mg 24 tunnin välein. Muutaman päivän kuluttua L-AMB: n saamisesta hänelle kehittyi akuutti munuaisten vajaatoiminta. Tämän seurauksena L-AMB vaihdettiin laskimoon annettavaan vorikonatsoliin, joka oli 500 mg 12 tunnin välein kertaa 2 annosta ja sen jälkeen 300 mg 24 tunnin välein. Tämän jälkeen hän alkoi kokea näköharhoja, jotka johtuivat todennäköisesti sienilääkkeestä atsolista. Seuraavien päivien aikana potilas ilmoitti voivansa paremmin, minkä jälkeen hänet kotiutettiin suun kautta annetulla vorikonatsoliannoksella 200 mg 12 tunnin välein kolmen viikon ajan. Potilas arvioitiin seurannassa kolmen viikon kuluttua. Potilas raportoi oireiden lievittyneen vähitellen ajan myötä,ja pään ja poskionteloiden toistuvissa TIETOKONETOMOGRAFIAKUVAUKSISSA todettiin poskionteloiden puhdistuneen. Poskionteloiden sphenoidinäytteestä, jonka H & E tahra, jossa näkyy sieniviiva, KS. kuva 2.2. KS. Kuva 33 sphenoidisesta sinuksesta saadusta näytteestä, joka on kiinnitetty pas-tahralla, joka osoittaa aspergilluksen.
sphenoidisesta poskiontelosta saatu näyte, jossa on H & e-tahra, jossa näkyy sieniviiva.
sphenoidin sinus, jossa on Aspergillus-tahra.
kaksi kuukautta myöhemmin potilas palasi leikkaussaliin, jossa hänellä oli edelliset kymmenen päivää voimakasta otsapäänsäryä. Myös hänen vasemman silmänsä näkö heikkeni. Myös leukakudosta, valonarkuutta ja pahoinvointia raportoitiin. Jatkokuulusteluissa selvisi, että potilas oli mennyt toiseen hoitolaitokseen ja hänet kotiutettiin oraalisella prednisonilla oletetun ohimoarteriitin vuoksi. Verikoe saatiin; potilaalle aloitettiin suonensisäinen deksametasonihoito ja hänet otettiin lisätutkimuksiin. ESR oli 38.
lääkärikerroksessa potilas jatkoi valittamista jatkuvasta, pahenevasta päänsärystä, joka nyt liittyy molemminpuoliseen näön heikkenemiseen. Hänet arvioi neurologian ja silmätautien yksikkö. Steroidiannosta lisättiin. Seuraavan iltapäivän aikana potilas todettiin tuloksettomaksi. Potilaalla ei ollut sarveiskalvorefleksejä, ei vastetta haitallisiin ärsykkeisiin, ja pupillit olivat kiinteytyneet, laajentuneet, ei-reaktiiviset bilateraalisesti. Hänellä ei ollut nuken silmien liikkeitä. Aivoinfarktin koodiprotokolla aloitettiin ja potilas intuboitiin hengitysteiden suojaamiseksi. Pään tietokonetomografiassa näkyi diffuusi subaraknoidaalinen verenvuoto, vasemman ohimolohkon verenpurkauma ja laaja intraventrikulaarinen verenvuoto. Potilas siirrettiin teho-osastolle jatkohoitoon. Pään toistuva CT – kuvaus 24 tuntia myöhemmin osoitti subaraknoidaalisen verenvuodon koon kasvua ja akuutteja iskeemisiä muutoksia vasemman keskimmäisen aivovaltimon jakautumisessa. Potilaan kriittistä tilaa ei voitu arvioida MRI/MRA-tutkimuksilla eikä neurokirurgisilla toimenpiteillä. Aggressiivisesta tukihoidosta huolimatta potilas menehtyi viisi päivää myöhemmin. Potilaan omaiset kieltäytyivät ruumiinavauspyynnöstä.