Parametrit, jotka kuvaavat veren hiilidioksidipitoisuutta

, kaikki kudossolut ovat riippuvaisia aerobisesta aineenvaihdunnasta eloonjäämiseen ja toimintaan tarvittavan energian (adenosiinitrifosfaatin, ATP: n muodossa) tuottamiseksi. Tämä pohjimmiltaan elintärkeä mitokondriaalinen prosessi on ominaista kulutus happea ja hiilidioksidin, joka voi vaihdella noin 200 mL/min lepotilassa yli viisi kertaa tämä määrä harjoituksen aikana.

tämän hiilidioksidin lopullinen kohtalo on poistuminen elimistöstä uloshengitysilmassa, ja veren tärkeä tehtävä on hiilidioksidin kuljetus kudossoluista keuhkoihin.

tämän kuljetusprosessin ymmärtäminen riippuu sen ymmärtämisestä, mitä tarkoitetaan kaasun osapaineella, sekä joistakin fysikaalisista peruslaeista, jotka säätelevät kaasujen liukoisuutta ja liikettä (diffuusiota).

MIKÄ ON KAASUN OSAPAINE?

kaasun määrä järjestelmässä, myös biologisissa järjestelmissä, määritellään sen aiheuttaman paineen perusteella, joka on perinteisesti mitattu elohopeapatsaan korkeutena (mmHg). Kun siis sanomme, että ilmanpaine on 760 mmHg, tarkoitamme, että hengittämässämme ilmassa olevien kaasujen (happi, typpi ja hiilidioksidi) yhteispaine on riittävä tukemaan 760 mm korkeaa elohopeapatsasta.

tämä kokonaispaine on yksinkertaisesti kunkin osatekijän kaasun osapaineiden summa. Näin ollen koska ilma koostuu noin 20% happea, 79% typpeä ja 0.03% hiilidioksidia, hapen (pO2) osapaine henkeytetyssä ilmassa on noin (20 x 760) / 100 = 152 mmHg ja hiilidioksidin (pCO2) osapaine on (0,03 x 760) / 100 = 0,2 mmHg.

Systeme internationale (SI) – paineen yksikkö, jota käytetään kliinisissä laboratorioissa Pohjois-Amerikan ulkopuolella, on kilopascal (kPa). Muuntokerrointa 0,133 voidaan käyttää mmHg: n muuntamiseen kPa: ksi.

kaasujen liukoisuus ja diffuusio

Henryn lain mukaan tasapainotilassa nesteeseen liuenneen kaasun määrä on verrannollinen kyseisen kaasun osapaineeseen, kunhan lämpötila on vakio:

liuennut kaasu = osapaine (p) x liukoisuuskerroin (S)

missä S On lämpötilasta riippuva vakio kyseiselle kaasulle. Hiilidioksidin liukoisuuskerroin (t) ruumiinlämmössä on 0,23 mmol/l/kPa (tai 0,03 mmol/mmHg) . Näin ollen, koska valtimoiden pCO2 on noin 5.3 kPa (40 mmHg), valtimovereen liuenneen hiilidioksidin määrä (dCO2) on (5, 3 x 0, 23) tai 40 x 0, 03) = 1, 2 mmol/L.

kaasujen liike (diffuusio) määräytyy suurelta osin pitoisuusgradienttien perusteella. Kaasu diffundoituu korkeasta osapaineesta matalaan osapaineeseen .

hiilidioksidin kuljetus KUDOSSOLUISTA keuhkoihin

hiilidioksidin matka (kuva 1a) alkaa kudossolujen mitokondriossa, jossa sitä tuotetaan. Vallitsevan konsentraatiogradientin vuoksi hiilidioksidi diffundoituu mitokondrioista (joissa pCO2 on korkein) sytoplasman poikki, ulos solusta ja kapillaariverkostoon.

kuva 1a: CO2 kudoksissa

klikkaa suurentaaksesi

pieni osa kudossoluista vereen saapuvasta hiilidioksidista liukenee fyysisesti veriplasmaan (KS.edellä) ja vielä pienempi osa sitoutuu plasman proteiinien NH2 (amino) – terminaaliryhmiin muodostaen niin sanottuja karbaminoyhdisteitä. Useimmat kuitenkin diffundoivat konsentraatiogradientin punasoluiksi.

tästä osa liukenee edelleen punasolun sytoplasmaan ja osa sitoutuu löyhästi pelkistyneen hemoglobiinin aminoterminaaliryhmiin muodostaen karbamino-Hb: tä. Suurin osa punasoluihin saapuvasta hiilidioksidista hydratoituu kuitenkin nopeasti hiilihapoksi hiilihappoanhydraasientsyymin punasolu-isoformin avulla. Fysiologisessa pH: ssa lähes kaikki (≈96%) tästä hiilihaposta hajoaa bikarbonaatiksi ja vetyioneiksi:

yhtälö 1:

pelkistynyt hemoglobiini puskuroi vetyioneja ja suurin osa bikarbonaatti-ioneista siirtyy punasolusta plasmaan kloridi-ionien vastineeksi (tämä ns.kloridisiirtymä säilyttää sähkökemiallisen neutraaliuden). Edellä esitetyn perusteella on selvää, että suurin osa hiilidioksidista kuljetetaan bikarbonaattina (pääasiassa veriplasmassa), mutta hiilidioksidin kuljetustapoja on yhteensä neljä :

• 90 % kuljetetaan bikarbonaattina plasmassa (65 %) ja punasoluissa (25 %)
• 5 % kuljetetaan fysikaalisesti liuotettuna plasmaan ja punasolujen sytoplasma
• 5 % kuljetetaan löyhästi sitoutuneena punasolujen hemoglobiiniin ja

veren kokonaishiilidioksidipitoisuus on näiden neljän komponentin summa.

keuhkojen mikrovaskulatuurissa (kuva 1b) osapainegradientti keuhkorakkulakalvon poikki määrittää, että liuennut CO2 siirtyy verestä keuhkorakkuloihin. Tämä veren hiilidioksidin menetys edistää edellä kuvattujen punasolujen reaktioiden kumoamista.

näin bikarbonaatti siirtyy plasmasta punasoluun puskuroiden hemoglobiinista vapautuvia vetyioneja hapettuessaan. Hiilihappoanhydraasireaktion kääntyminen johtaa hiilidioksidin tuotantoon, joka diffundoituu punasoluista plasmaan ja edelleen keuhkorakkuloihin.

keuhkoihin saapuvan Sekalaskimoveren kokonais-CO2-pitoisuus on noin 23, 5 mmol/L (tai 52 mL/dL), kun taas keuhkoista lähtevän valtimoveren kokonais-CO2-pitoisuus on 21, 5 mmol/L (48 mL/dL).

tämä arterio-laskimoiden välinen ero (2 mmol/L tai 4 mL/dL) edustaa sitä määrää CO2: ta, joka on lisätty kudossoluista vereen ja kadonnut verestä sen kulkiessa keuhkojen mikroverisuoniston läpi ja joka lopulta erittyy elimistöstä uloshengitysilmassa.

kuva 1b: CO2 keuhkoissa

klikkaa suurentaaksesi

hiilidioksidi ja veren PH

hiilidioksidin happopotentiaali johtuen sen hydraatioreaktiosta hiilihapon kanssa (ks.yhtälö 1 edellä) varmistaa, että sen pitoisuus veressä on veren pH: n pääasiallinen määrittäjä. Kun CO2-pitoisuus nousee, nousee myös vetyionipitoisuus (H+). Säätely veren CO2, joka vastaa määrä CO2 poistumista uloshengitysilmassa tuotannon määrä mitokondrion kudossolujen, välttämätöntä säilyttää normaali veren pH, on liiketoimintaa hengityselimiä.

hengitysnopeus (jota kontrolloivat aivorungossa ja kaulavaltimossa sijaitsevat pCO2-herkät kemoreseptorit) lisääntyy, jos pCO2 nousee, ja pienenee, jos pCO2 laskee. Lisääntynyt hengitysnopeus (hengitä / min) johtaa lisääntyneeseen CO2: n poistumisnopeuteen ja hidastunut hengitysnopeus edistää CO2: n retentiota.

pH: n ja hiilidioksidin välistä suhdetta kuvaa Hendersonin-Hasselbachin yhtälön muoto (yhtälö 2). Tämä on johdettu joukkotoiminnan lain soveltamisesta yhtälössä 1 kuvattuihin hydraatio-ja dissosiaatioreaktioihin .

yhtälö 2:

jossa

pK/1	=	’hiilihapon näennäinen dissosiaatiovakio = 6.1
	=	plasman bikarbonaattipitoisuus (mmol/L))
lä	=	CO2: n liukoisuuskerroin lämpötilassa 37 oC (0,23, jos pCO2 mitataan kPa: na, tai 0,03, jos pCO2 mitataan mmHg: na)
pCO2	=	pCO2: n osapaine (kPa tai mmHg)

kuten aiemmin selitettiin, nimittäjä tässä yhtälössä (s x pCO2) on liuenneen hiilidioksidin määrä (dCO2) mmol/L.
poistamalla kaikki vakiot yhtälö 2 voidaan yksinkertaistaa:

yhtälö 3:

pH ∞ / pCO2

näin ollen veren pH riippuu plasman bikarbonaattipitoisuuden (metabolisen komponentin) ja pCO2: n (hengityskomponentin) suhteesta. Näin ollen jos pCO2 kasvaa ilman vastaavaa bikarbonaatin nousua, pH laskee. Vastaavasti jos pCO2 laskee ilman bikarbonaatin vastaavaa laskua, pH nousee.

käänteinen suhde pätee bikarbonaattipitoisuuteen, jossa HCO3– = pH-arvon nousu; bikarbonaatin pieneneminen = pH-arvon lasku.

bikarbonaatti on veren pääpuskuri, ja sen pitoisuus tiettynä ajankohtana heijastaa tasapainoa hiilidioksidista tuotetun ja puskuroivissa vetyioneissa kulutetun (H+) välillä (KS.yhtälö 1).

laboratoriossa määriteltyjen CO2-parametrien

verikaasuanalysaattorin tuottamat CO2-parametrit ovat:

• hiilidioksidin osapaine (pCO2) (kPa/mmHg)
• plasman bikarbonaattipitoisuus (HCO3 -) (mmol/L)
• plasman kokonaispitoisuus hiilidioksidi (ctCO2) (mmol/l))

näistä viimeinen, ctCO2, voidaan mitata myös plasmasta tai seerumista verikaasuanalysaattorista riippumattomilla kemiallisilla menetelmillä.

hiilidioksidin osapaine pCO2

tämä parametri mittaa painetta, jonka aiheuttaa se pieni osa (≈ 5 %) veren kokonaishiilidioksidista, joka jää kaasumaiseen tilaan, ”liuotettuna” plasman ja verisolujen sytoplasman vesifaasiin. Mittaus tehdään VERIKAASUANALYSAATTOREIHIN sisällytetyllä CO2-spesifisellä pH-elektrodilla.

terveessä valtimoveren pCO2 säilyy alueella 4, 7-6, 0 kPa (35-45 mmHg); laskimoveren pCO2 on hieman korkeampi 5, 6-6, 8 kPa (41-51 mmHg).

bikarbonaattipitoisuus (HCO3-)

tämä on bikarbonaatin määrä plasman tilavuusyksikköinä. Kuten aiemmin todettiin, tämä on muoto, jossa suurin osa hiilidioksidista (90 %) kuljetetaan veressä. Tätä parametria ei voida mitata, vaan se syntyy laskemalla verikaasuanalyysin aikana. Käytetty laskutoimitus on yhtälön 2:

yhtälö uudelleenjärjestely 4:

log = pH + log (s x pCO2) – pK/1

ja riippuu pH: n ja pCO2: n arvoista, jotka molemmat mitataan verikaasuanalyysin aikana.

teoreettisesti plasman bikarbonaatti on hiilidioksidin kokonaispitoisuuden (ctCO2) ja kaikkien muiden plasman CO2-muotojen eli liuenneen hiilidioksidin (dCO2), plasman proteiineihin sitoutuneen hiilidioksidin (carbamino CO2) ja hiilihapon (H2CO3) summa.

näin:

plasman bikarbonaatti (mmol/L)) =

ctCO2 – (dCO2 + karbamino-CO2 + H2CO3)

koska karbamino-CO2 ja H2CO3 ovat kvantitatiivisesti merkityksettömiä, oletetaan, että kokonais-CO2 on pelkästään bikarbonaatin ja liuenneen hiilidioksidin summa . Plasman bikarbonaatti on siis käytännössä plasman kokonais-CO2: n (ctCO2) ja plasmasta liuenneen hiilidioksidin (dco2) välinen ero.

terveessä valtimoplasmabikarbonaatti (laskettu verikaasuanalyysin aikana) pysyy likimääräisen viitealueen sisällä: 22-28 mmol/L. Laskimobikarbonaatti on hieman korkeampi: 24-30 mmol/L.

joissakin laboratorioissa erotetaan ”todellinen” bikarbonaatti (edellä kuvattu parametri) ja ”tavallinen” bikarbonaatti. Standardibikarbonaatti on toinen laskettu parametri, ja se on veren plasman bikarbonaattipitoisuus, joka on tasapainotettu kaasulla, jolla on normaali pCO2 (40 mmHg, 5,3 kPa) – jännitys .

terveyden kannalta todellinen bikarbonaattipitoisuus on sama kuin normaali bikarbonaattipitoisuus, koska molemmissa tapauksissa pCO2 on normaali. Normalisoimalla pCO2, happo-emästasapainon hengitystiekomponentti, standardi bikarbonaatti on yksinomaan metabolisen komponentin mitta ja sitä pidetään siksi hyödyllisenä happo-emästasapainon monimutkaisten häiriöiden syyn selvittämisessä.

KOKONAISHIILIDIOKSIDIPITOISUUS plasmassa (ctCO2)

tämä on teoriassa kaikkien hiilidioksidin muotojen summa plasmassa. Sitä ei mitata verikaasuanalyysissä, vaan-kuten bikarbonaattia-lasketaan olettaen, että kokonaishiilidioksidi on bikarbonaatin ja liuenneen hiilidioksidin summa:

koska plasman dCO2 mmol/l = (s x pCO2), ctco2 lasketaan siten :

plasman ctCO2 (mmol/L)) =

plasman bikarbonaatti (mmol/l) + (s x pCO2) (mmol / L)

liuenneen hiilidioksidin (s x pCO2) osuus on noin 1.2 mmol/l valtimoveriplasman hiilidioksidin kokonaismäärään (KS.edellä), jolloin ctCO2 on noin 1, 2 mmol suurempi kuin plasman bikarbonaatti. Valtimoveren ctco2-viitealue on siis noin 23-29 mmol/L.

on huomattava, että samoin kuin verikaasuanalyysissä syntyvä laskettu bikarbonaattiarvo riippuu yhtälössä 2 kuvatusta suhteesta, myös verikaasuanalyysissä syntyneen ctCO2: n laskennallinen arvo riippuu.

vaikka ctco2: sta ja bikarbonaatista saadaan vastaavia kliinisiä tietoja, kliinisessä käytännössä happo-emästatuksen arviointiin käytetään poikkeuksetta bikarbonaattia eikä ctCO2: ta yhdessä pH: n ja pCO2: n kanssa. Verikaasuanalyysissä syntyneen lasketun ctCO2: n kliininen arvo on siis rajallinen.

kemialliset menetelmät CTCO2

: n mittaamiseksi toisin kuin bikarbonaatti, jota ei voida mitata, Ctco2 voi ja määritys on yleisesti yksi osa urea-ja elektrolyyttiprofiilia (U& E) laskimoplasmassa/seerumissa. Koska U&E: tä tilataan paljon useammin kuin valtimoverikaasuja, mitattu ctCO2 voi olla ensimmäinen merkki hiilidioksidin (ja siten happo-emäs-homeostaasin) häiriöstä.

joissakin kliinisissä laboratorioissa tätä U& E-Profiilin mitattua komponenttia kutsutaan yleisesti ”plasman bikarbonaatiksi”. Tämä on virheellistä, koska kemiallisilla menetelmillä mitataan kaikki plasmasta (tai seerumista) vapautunut hiilidioksidi lisäämällä siihen vahvaa happoa tai vaihtoehtoisesti kaikki bikarbonaatti, joka on tuotettu lisäämällä plasmaan vahvaa emästä .

se sisältää siis bikarbonaatin lisäksi liuenneen hiilidioksidin ja hiilihapon. Jos näissä määrityksissä käytetty plasma tai seerumi olisi peräisin valtimoverestä, mitattu ctCO2 olisi teoreettisesti likimääräinen valtimoverikaasuanalyysissä syntyneeseen laskettuun ctco2-arvoon.

itse asiassa U& E-profiilit tehdään yksinomaan laskimoverestä otetulla plasmalla tai seerumilla, joten arterio-laskimoiden erosta johtuu väistämättä pieni teoreettinen ero, 1-2 mmol/L (mitattu ctco2 > laskettu ctco2).

mitatun ctco2: n ja lasketun plasman bikarbonaatin teoreettinen ero on hieman suurempi (mitattu ctco2 > laskettu plasman bikarbonaatti), koska arterio-laskimoiden välisen eron 1-2 mmol/L lisäksi on vielä 1, 5 mmol/L ero, joka johtuu liuenneen hiilidioksidin ja hiilihapon sisällyttämisestä mitattuun ctCO2: een.

tämä ero kuitenkin edellyttää, ettei liuennutta hiilidioksidia häviä ilmakehään ennen analyysiä. Näin ei välttämättä ole, koska U& E-näytteitä ei käsitellä anaerobisesti.

jotkut ovat väittäneet, että termi ”seerumin/plasman bikarbonaatti” mitatussa ctco2: ssa on perusteltu sillä perusteella, että normaaliin laboratoriokäytäntöön liittyy väistämätön liuenneen hiilidioksidin häviäminen U&E-näytteestä ennen analyysiä, jolloin mitattu ctCO2 olisi ainakin teoriassa likimäärin laskettu bikarbonaatti.

mitatun ctCO2: n ja lasketun bikarbonaatin välinen epäsuhta

huolimatta edellä esitetyistä mitattujen ja laskettujen arvojen pienistä teoreettisista eroista on yleisesti hyväksytty käsitys, että U& E-Profiilin osana tuotettu mitattu ctco2 on kaikissa käytännön kliinisissä tarkoituksissa sama kuin verikaasuanalyysin aikana laskettu plasman bikarbonaattipitoisuus.

tämä näkyy termin ”plasman bikarbonaatti” käytössä kuvaamaan mitattua ctCO2: ta.

tähän mennessä paras näyttö siitä, että mitatut ja lasketut bikarbonaattitulokset voivat käytännössä olla kliinisesti vaihdettavissa, on Mayo Clinicin tuoreessa raportissa . Raportin laatijat löysivät 17 621 mitattua ja laskettua bikarbonaattipitoisuutta samoilta potilailta samanaikaisesti kerätyistä näytteistä vuosien 2006/7 aikana. Tämän valtavan tietokannan bikarbonaattipitoisuus vaihteli välillä 5-49 mmol/L.

mitattujen ja laskettujen arvojen keskimääräinen ero (SD) oli-0, 36 (1, 23 mmol / L) ja 98.Parillisista näytteistä 5%: n tulokset olivat 3 mmol/L: n sisällä toisistaan. Vaikka, kuten Mayon mietinnössä todetaan, nämä kaksi muuttujaa ovat yleensä hyväksyttävän yksimielisiä, ei ole suinkaan harvinaista, että tulokset ovat täysin ristiriitaisia, sillä mitattu ctCO2 eroaa laskennallisesta bikarbonaatista jopa 15 mmol/L .

viimeisten neljänkymmenen vuoden aikana tehdyissä lukuisissa tutkimuksissa on pyritty selvittämään lasketun bikarbonaatin ja mitatun ctCO2: n välisen poikkeaman yleisyyttä, suuruutta ja syytä.

tämän työn varhainen painopiste kyseenalaisti bikarbonaattilaskennan luotettavuuden, joka riippuu ratkaisevasti pK/1: n pysyvyydestä (KS.yhtälö 4). Itse asiassa tämä ei ole todellinen termodynaaminen vakio, vaan ”näennäinen” dissosiaatiovakio, joka määritetään kokeellisesti pH: n, pCO2: n ja liuenneen CO2: n mittaamisesta käyttäen seuraavaa suhdetta, joka on johdettu Hendersonin-Hasselbachin yhtälöstä:

pK/1 = pH + log dCO2 – log

useissa tutkimuksissa havaittiin riittävä vaihtelu pK/1: ssä, erityisesti kriittisesti sairaiden keskuudessa, kliinisesti merkitsevään virheeseen laskennallisessa bikarbonaatissa. Esimerkiksi yhdessä tutkimuksessa pK / 1 todettiin välillä 5,84-6,29.

kirjoittajat laskevat, että poikkeamat pK/1 6,1: stä johtaisivat virheisiin laskennallisessa bikarbonaatissa, jonka suuruus on ± 60 %. Toinen kuvaa ketoasidoosissa olleen diabeetikkolapsen tapausta, jonka pK / 1 vaihteli välillä 5,49-6,02 seitsemän tunnin aikana.

tutkimuksessa , jossa 79 lasta hoidettiin lasten tehohoitoyksikössä, 25 prosentilla pK/1 oli tutkimuksen määrittelemän normaalin vaihteluvälin 6, 055-6, 195 ulkopuolella, ja kolmessa tapauksessa pK/1 oli > 6, 3, ja yksi ”ällistyttävä” arvo oli 7, 11. Nämä ja muut raportit pk/1: n kliinisesti merkitsevästä vaihtelusta ovat olleet kiistanalaisia, ja laskennallisen bikarbonaatin luotettavuus tai muunlainen luotettavuus on edelleen ratkaisematon ja kiistanalainen kysymys.

flear on esittänyt teoreettisen perustan näkemykselle, jonka mukaan laskettu bikarbonaatti on epäluotettava kriittisessä sairaudessa . Yhtä teoreettinen lähestymistapa liittyy runsaasti kokeellista näyttöä on otettu käyttöön massa et al tehdä vastakkaisen asian puolustamiseksi laskettu bikarbonaatti.

sellaisten tutkimusten tekijät, jotka eivät ole osoittaneet kliinisesti merkitsevää vaihtelua pK/1: ssä, viittaavat siihen, että suurin ero laskennallisen bikarbonaatin ja mitatun ctCO2: n välillä, joka on toisinaan havaittu kliinisessä käytännössä, johtuu todennäköisimmin esianalyysimuuttujien, analyyttisten erojen ja satunnaisen analyysivirheen yhdistelmästä .

ctCO2: n mittaus on erityisen altis ennen analyysia tapahtuvalle vaihtelulle, koska veri U&E-profilointia varten kerätään ja käsitellään yleisesti aerobisesti. Näytteet voidaan jättää tutkimatta tunneiksi ennen analysointia. Koska ilmassa on vähemmän hiilidioksidia kuin veressä, näytteestä häviää helposti liuennutta hiilidioksidia. Tämän on arvioitu vähentävän mitattua hiilidioksidia 6 mmol/h nopeudella.

sen sijaan laskettuun bikarbonaattiin ei liity samaa esianalyyttisen vaihtelun riskiä, koska verikaasuanalyyseissä käytetystä verestä otetaan rutiininomaisesti anaerobisia näytteitä, ja viive on vähäinen (lähes poikkeuksetta

toinen syy mitattujen ja laskettujen arvojen väliseen epäsuhtaan voi olla näytteiden ero, koska arvon laskemiseen käytetään valtimoverta ja arvon mittaamiseen seerumi-tai plasmanäytteitä.

oli syy mikä tahansa, tutkimukset osoittavat edelleen kohtalaista mutta kliinisesti merkittävää ristiriitaa näiden kahden parametrin välillä kriittisesti sairaiden keskuudessa . Aivan kuin keskustelun kiistanalaisuuden vahvistamiseksi tuorein kriittisesti sairaita potilaita koskeva tutkimus antaisi kuitenkin näyttöä hyväksyttävästä yhteisymmärryksestä laskennallisen bikarbonaatin ja mitatun ctCO2: n välillä .

tästä viimeisimmästä tutkimuksesta huolimatta on olemassa mielipide, jonka mukaan ainakin kriittisesti sairaiden potilaiden kohdalla voisi olla järkevää luopua laskennallisesta bikarbonaatista mitatun ctCO2: n hyväksi, vaikka on korostettava , että tämä näkemys on kiistanalainen ja voi olla, että eroavuuksien kliininen vaikutus on vähäinen.

hyvin laajan Mayo Clinic-tutkimuksen antamia todisteita hyväksyttävästä yhteisymmärryksestä ei valitettavasti voida käyttää kriittisesti sairaita käsittelevässä keskustelussa, koska potilasjoukkoa ei ole määritelty.

kahdesta muuttujasta lasketulla bikarbonaatilla on selvä mukavuusetu mitattuun ctCO2: een verrattuna, koska sen avulla kaikki kolme happo-emästen arvioinnissa käytettyä muuttujaa (pH pCO2 ja bikarbonaatti) ovat saatavilla samanaikaisesti yhdestä näytteestä.

kirjallisuudessa ei edelleenkään ole yksimielisyyttä monista edellä käsitellyistä asioista. Näin ollen jää jopa epäselväksi, onko mitatun ja lasketun CO2: n välillä epäsopua vai ei, vaikka todisteiden tasapaino on viime aikoina muuttunut suuren Mayo Clinicin tutkimuksen epäsopua vastaan .

niille, jotka uskovat, että todisteiden tasapaino viittaa epäsopuun, on vielä kaksi ratkaisematonta kysymystä.

nämä ovat: tämän epäsovun kliininen merkitys ja sen syy. Keskustelu epäsovun aiheuttajasta on keskittynyt lähinnä siihen, vaihteleeko pKl1 merkittävästi potilaiden välillä ja missä määrin preanalyyttiset erot, analyyttiset erot ja satunnaisvirheet vaikuttavat epäsovun syntymiseen.

ainakin yksi kommentoija on kyseenalaistanut joko lasketun bikarbonaatin tai mitatun ctCO2: n kliinisen tarpeen, mikä viittaa siihen, että pelkästään pH ja pCO2 mahdollistavat happo-emäs-häiriöiden täydellisen arvioinnin.

Yhteenveto

hiilidioksidi on aerobisen solujen aineenvaihdunnan tuote, joka kulkeutuu veressä keuhkoihin erittymään uloshengitysilmassa. Vähän kuljetetaan muuttumattomana liuotettuna vereen, mutta suurin osa kuljetetaan bikarbonaattina.

veren hiilidioksidimäärän säätely tai tarkemmin bikarbonaatin ja liuenneen hiilidioksidin pitoisuuden suhteen säätely on välttämätöntä veren pH: n ylläpitämiseksi (normaali happo-emästasapaino).

happo-emäs-häiriön kliiniseen tutkimukseen sisältyy valtimoverikaasuanalyysi eli testi, jossa saadaan kolme hiilidioksiditilan muuttujaa. Näistä vain yksi, pCO2, todella mitataan; kaksi muuta – plasman bikarbonaatti ja kokonaishiilidioksidipitoisuus-saadaan laskemalla mitattu pH ja pCO2.

näiden laskelmien pätevyys on kyseenalaistettu, ja on ristiriitaista näyttöä siitä, että joissakin potilasryhmissä saattaa olla kliinisesti luotettavampaa mitata kokonaishiilidioksidia kemiallisin menetelmin kuin luottaa laskettuihin arvoihin.

viimeksi mainittu on edelleen hyvin kiistanalainen kysymys, joka voidaan lopullisesti ratkaista vasta lisätutkimuksilla.