optometrinen koulutus

Johdanto

hypertensiopotilailla on usein hypertensiivisen retinopatian näköhavaintoja. Vuonna 1898 Marcus Gunn kuvasi ensimmäisen kerran hypertensiivisen retinopatian, johon kuuluivat yleistynyt ja fokaalinen arteriolaarinen ahtauma, arteriovenoosiset risteytysmuutokset, verkkokalvon verenvuodot, pumpuliläiskät ja kiekkopöhö. Myöhemmin silmänpohjalöydöksiä hypertensiivisessä koroidopatiassa olisi kuvattu muun muassa Siegrist-juova25-ja Elschnig-täplillä.26 kolme erillistä entiteettiä on oletettu: hypertensiivinen retinopatia, hypertensiivinen koroidopatia ja hypertensiivinen optinen neuropatia.1 Tämä opetustapausraportti kuvaa yhteensopimatonta potilasta, jolla on krooninen hypertensio hypertensiivisessä kiireellisessä kriisissä. Siinä korostetaan hypertensiiviseen retinopatiaan, koroidopatiaan ja optiseen neuropatiaan liittyviä löydöksiä. Tämä paperi on tarkoitettu kolmannen ja neljännen vuoden optometrian opiskelijoille ja kaikille kliinisen hoidon silmälääkäreille.

Tapausraportti

57-vuotias valkoinen mies esiteltiin Veterans Affairs (VA) healthcare clinicille jouluk. 5, 2014 ensimmäisen vierailun hänen ensisijainen hoito tarjoaja. Hänen verenpaineensa oli 251/136 mmHg, ja hänellä oli 7 vuoden historia vakavasta verenpaineesta, jota hoidettiin VETERAANISAIRAALAN ulkopuolella. Hän otti amlodipiinia 10 mg vuorokaudessa, klonidiinia 0, 1 mg kahdesti vuorokaudessa ja metoprololia 50 mg kahdesti vuorokaudessa. Hän ilmoitti, ettei hänellä ollut polttavia neurologisia oireita eikä näköongelmia, ja kiisti sydämentykytyksen. Tutkimuksen jälkeen potilaalla todettiin kroonisen munuaissairauden lisäksi akuutti munuaisten vajaatoiminta, joka johtui pahanlaatuisesta verenpaineesta virheellisestä lääkityksen hallinnasta ja noudattamatta jättämisestä. Klonidiini 0.2 mg annettiin vastaanotolle ja potilas ohjattiin ensiapuun.

potilas sai ensiapuun lisälääkitystä, mutta hänen verenpaineensa pysyi koholla 191/110 mmHg. Hänet siirrettiin yksityiselle nefrologille. Tietojen tarkastelun jälkeen nefrologi asetti potilaan seuraaviin lääkkeisiin, jotka otetaan kerran päivässä: karvediloli 12,5 mg, doksatsosiini 2 mg, klonidiini 0,1 mg laastari, 1000 mg D2-vitamiinia ja kalsiumasetaattia. Nefrologi kotiutti potilaan takaisin VETERAANISAIRAALAAN huonolla ennusteella, kun otetaan huomioon aiempi hoitamattomuus. Joulukuuta. 12, 2014, potilas palasi hänen VA primary care tarjoaja seurantaa, ja hänen verenpaine parani 114/72 mmHg. Hän kertoi nähneensä” auringonpilkkuja ”tai” afterimageja ” molemmissa silmissä uusien verenpainelääkkeiden aloittamisen jälkeen ja hänet ohjattiin silmäklinikalle saman päivän arviointiin.

jatkotutkimukseen sisältyi vaikea (kipuasteikolla 10/10) vasen ohimopäänsärky, joka alkoi viikkoa aiemmin. Tentissä potilas koki, että päänsäryn vakavuus oli 5/10. Näöntarkkuuden Tulo ja parhaiten korjattu näöntarkkuus olivat 20/20 kummassakin silmässä. Silmänpaine oli 10 mmHg OD ja 11 mmHg OS klo 2:09 p.m. laajentuneen silmänpohjan tentti osoitti kuppi levylle (C/D) suhde 0.4 OD ja 0.5 OS. Silmänpohjalöydökset eivät olleet merkittäviä. Aluksissa havaittiin selviä valtimonvaimennuksia ja risteytysmuutoksia. Posteriorisessa pylväässä (OS>OD) oli pieniä, hajanaisia verenvuotoja, samoin kuin muutamilla tasaisilla harmahtavilla kohdilla (Kuvat 1 ja 2). Näköhermon ja makulan optinen koherenssitomografia (OCT) tehtiin. OCT näköhermon osoitti diffuusi verkkokalvon hermo kuitu kerros ohenemista molemmissa silmissä (kuva 3). Silmänpohjakuvat osoittivat nenän alueen ohenevan OD: n ja huonomman nenän ohenevan molemmissa silmissä. Potilaalla todettiin keskivaikea hypertensiivinen retinopatia, ja hänen suositeltiin palaavan silmäklinikalle seurantaan 6 kuukauden kuluttua.

nefrologia ja perusterveydenhuolto kävivät potilaan luona säännöllisin väliajoin seuraavan 2 vuoden ajan, jona aikana lääkkeiden noudattamatta jättämiset jatkuivat. Hänen verenpaineensa vaihteli 105/71 mmHg: stä 190/109 mmHg: hen. Helmikuussa 2016 hän raportoi huonosta kotiverenpaineenhallinnasta, väsymyksestä, ruokahalun heikkenemisestä ja painonpudotuksesta. Tämän vuoksi dialyysihoito aloitettiin ja potilas määrättiin munuaisensiirtoehdokkaaksi.

lokakuussa 2016, noin 2 vuotta ensikäynnin jälkeen, potilas palasi silmäklinikalle seurantaan. Hänen pääasialliset valituksensa tällä käynnillä olivat heikentynyt etänäkö silmälasien käytön aikana ja tarve poistaa silmälasit lukemista varten. Taittuminen tuotti 20/20 OD: n ja 20/20-2 OS: n näkökyvyn-1,75-1,25×070 OD: n ja-2,00-0,75×140 OS: n kanssa. Silmänpaine oli 12 mmHg OD ja 14 mmHg OS klo 13.04 Rakolampun tutkimuksen tulokset olivat merkittäviä 1 + pinnallisen pistekeratiitin OU. Dilated silmänpohjan tentti paljasti c / d suhde 0.55 Pyöreä (rd) OD, 0.6 Rd OS kanssa kalpeus ja ulkonäkö harvennus inferiorly. Havaittiin lineaarinen hypopigmentoitu suonikalvon vaurio, joka oli pienempi kuin näköhermon OS, jota ei ollut aiemmissa kuvissa (kuvat 4 ja 5). Näköhermon ja makulan OCT-kuvat otettiin, ja molemmista silmistä näkyi verkkokalvon hermokuitukerroksen (kuva 6) ja makulan diffuusi etenevä oheneminen aiempiin kuviin verrattuna. Potilaan verenpaine tällä käynnillä oli 146/87 mmHg. Hänellä todettiin keskivaikea hypertensiivinen retinopatia, johon liittyi toissijaisesti laaja etenevä näköhermon ja makulan surkastuminen. Potilaalla todettiin myös mahdollinen Siegrist-juova OS, joka viittaa korkeaan koroidopatiaan, ja hänet vietiin silmätautien tarkastettavaksi.

Kuvat 1 ja 2. Silmänpohjan kuvantaminen potilaan ensikäynnillä vuonna 2014 osoittaa valtimon ylitysmuutoksia ja valtimon vaimenemista, jotka johtuvat verenpaineesta, hajanaisista verkkokalvoverenvuodoista (OS>OD) ja muutamista tasaisista harmaista kohdista OS. klikkaa suurentaaksesi

kuva 3. Alkuperäinen OCT skannaa 2014 paljastaa diffuusi harvennus verkkokalvon hermo kuitu kerros OU. klikkaa suurentaaksesi

kuvat 4 ja 5. Lokakuussa 2016, dilated fundus tentti paljastaa c/d suhteet 0.55 Rd OD ja 0.6 Rd OS kanssa kalpeus ja ulkonäkö harvennus inferiorly. Lineaarinen hypopigmented suonikalvon leesio huonompi näköhermon OS, joka ei ollut läsnä aiemmissa kuvissa, havaittiin. klikkaa suurentaaksesi

kuva 6. Lokakuussa 2016 otetut OCT-kuvat osoittavat verkkokalvon hermokuitukerroksen (ja makulan) diffuusia, etenevää ohenemista. klikkaa suurentaaksesi

joulukuussa 2016 potilas arvioitiin silmätutkimuksella. Tutkimuksen tulokset olivat yhdenmukaisia lokakuun 2016 optometristen havaintojen kanssa. Silmälääkäri kirjasi C / D suhde 0.55 Rd OD, 0.6 Rd OS kalpeus ja ulkonäkö harvennus huonompi OU ja superiorly OD. Hypopigmentoitu suonikalvon leesio, joka ulottuu näköhermoa alemmas, – varmistui Siegrist-juovan mukaiseksi. Lopullinen diagnoosi oli pahanlaatuinen hypertensio, johon liittyi ajallinen näköhermon kalpeus OU ja hypertensiivinen koroidopatia, johon liittyi Siegrist-juova OS. Suositeltu seuranta tehtiin optometrian avulla 6 kuukauden kuluttua.

kesäkuussa 2017 potilas palasi verkkokalvokonsultaation jälkeen silmälääkäriklinikalle 6 kuukauden seurantaan. Hänellä ei ollut silmävaivoja. Näöntarkkuus oli 20/25-2 OD ja 20/30-2 OS. Verenpaine oli 174/84 mmHg. Silmänpaine oli 15 mmHg ÖD ja 16 mmHg OS klo 9.56. Rakolampun tutkimus ei ollut merkittävä. Dilated silmänpohjan tentti osoitti 1 + ydin skleroottinen kaihi OU, vakaa C / D suhteet 0.55 Rd OD ja 0.6 Rd OS kanssa kalpeus OU, Siegrist Viiru huonompi näköhermon OS, makulaarinen kirjava OU, heikennetty alukset ja unmarkable verkkokalvon periferia OU. Näköhermon ja makulan OCT saatiin uudelleen ja siinä todettiin verkkokalvon hermokuitukerroksen ja makulan vakaa oheneminen (Kuva 7) verrattuna lokakuun 2016 käynnin kuvauksiin. Potilaalla arvioitiin olevan pahanlaatuinen hypertensio, johon liittyi verenpaineen parempi hallinta, stabiili näköhermon atrofia OU ja Siegrist streak OS. Hän palasi lokakuussa 2017 näkökenttätesteihin (Kuvat 8 ja 9). Tulokset olivat epäluotettavia OU; kuitenkin, testi osoitti vikoja inferiorly ou ja superiorly OS, joka korreloi Siegrist streak OS.

Kuva 7. Lokakuu kesäkuussa 2017 osoittaa vakaa harvennus verkkokalvon hermo kuitu kerros (ja makula) OU. klikkaa suurentaaksesi

Kuva 8. Lokakuussa 2017 tehdyt näkökenttätestit osoittavat vikoja huonommin OU. klikkaa suurentaaksesi

Kuva 9. Lokakuussa 2017 tehdyt näkökenttätestit osoittavat vikoja inferiorly OU: ssa ja superiorly OS: ssa, mikä korreloi Siegrist streak OS: n kanssa. klikkaa suurentaaksesi

Educator ’ s Guide

avainkäsitteet

1. hypertensio vaikuttaa miljooniin amerikkalaisiin, ja laajentuneet silmänpohjan tentit ovat oleellisia tilan hoidossa
2. hypertensiivisen retinopatian ja koroidopatian merkkien ja oireiden tunnistaminen voi auttaa hoitajia ymmärtämään ja hallitsemaan näitä tiloja
3. verkkokalvon ja suonikalvon välisessä verisuonten virtauksessa on keskeisiä eroja, ja näillä eroilla on merkitystä hypertensiivinen retinopatia vs. koroidopatia
4. Liitännäistestit, kuten silmänpohjan valokuvaus, OCT, silmänpohjan autofluoresenssi ja fluoreseiinin angiografia, voivat olla hyödyllisiä hypertensiivisen retinopatian ja koroidopatian

oppimistavoitteet

tämän tapauskeskustelun jälkeen osallistujien tulisi voida:

1. Luokittele hypertensiivinen retinopatia
2. Luokittele hypertensiiviset kriisit hätätilanteiksi ja kiireellisiksi
3. tunnista silmänpohjan löydökset, jotka liittyvät hypertensiiviseen retinopatiaan
4. tunnista yleiset löydökset, jotka liittyvät hypertensiiviseen koroidopatiaan
5. ymmärrä verkkokalvon ja suonikalvon verenkierron ero
6. ymmärrä, miten testauksen avulla voidaan tunnistaa ja hallita hypertensiivistä retinopatiaa ja koroidopatiaa
7. ymmärtää optometristin rooli hallitsemattoman hypertension hallinnassa

keskustelupisteet

1. luokittele hypertensiiviset kriisit hätätilanteisiin ja kiireellisiin hätätilanteisiin
2. kuvaa verenkiertoa silmävaltimosta verkkokalvoon ja suonikalvoon
3. mitä verkkokalvon löydöksiä liittyy hypertensiiviseen retinopatiaan?
4. mitä silmän löydöksiä liittyy hypertensiiviseen koroidopatiaan?
5. mitkä ovat hypertensiivisen koroidopatian erotusdiagnoosit?
6. mikä on patofysiologia näköhermon pään ja hermokuitukerroksen muutosten takana kroonisessa verenpaineessa?
7. kuvaile fluoreseiinin angiografian ja silmänpohjan autofluoresenssin merkitystä hypertensiivisen retinopatian / koroidopatian diagnosoinnissa ja hoidossa
8. mitkä ovat joitakin hypertension vahingoittamia pääteelimiä?

Keskustelu

hypertensio määritellään American Heart Associationin mukaan yli 139 mmHg: n systolisena paineena tai yli 89 mmHg: n diastolisena paineena. Noin 75 miljoonalla amerikkalaisella on kohonnut verenpaine, ja heillä on suurentunut sydäninfarktin, sydämen vajaatoiminnan, aivohalvauksen, munuaissairauden ja varhaisen kuoleman riski.6 kiihtynyt verenpainetauti tai hypertensiivinen kriisi vaikuttaa noin 1 prosenttiin ihmisistä, joilla on korkea verenpaine, ja se määritellään erittäin korkeaksi verenpaineeksi, joka kehittyy nopeasti ja aiheuttaa tietyntyyppisiä elinvaurioita. Se on yleisintä nuoremmilla aikuisilla, erityisesti afroamerikkalaisilla. Verenpaine on tyypillisesti 180/120 mmHg tai suurempi näissä tapauksissa, joita tulisi hoitaa lääketieteellisinä hätätilanteina.

hypertensiosta johtuvat verisuonimuutokset näkyvät verkkokalvossa ja viittaavat verisuonimuutoksiin muualla kehossa. Verkkokalvo saa kaksoisverensaannin oftalmisen valtimon haaroista. Sisempi verkkokalvo syötetään keskeinen verkkokalvovaltimo. Ulompi verkkokalvo ja suonikalvo saavat verensaantinsa pitkistä ja lyhyistä posteriorisista sädevaltimoista.6 posterior ciliary valtimo on tärkein valtimoverensaanti näköhermon.29

verkkokalvon ja suonikalvon verisuonilla on perustavanlaatuisesti erilaiset ominaisuudet. Suonikalvossa ei ole verenkiertoa säätelevää mekanismia, sillä ei ole verisilmäestettä ja sillä on sympaattinen hermolähde.1 verkkokalvon verisuoni on tehokas autoregulaatio, veri-verkkokalvon este, ja ei sympaattinen hermo tarjonta. Näiden ominaisuuksien vuoksi suonikalvon ja verkkokalvon verisuonet reagoivat eri tavoin kohonneeseen verenpaineeseen.

hypertensiivisessä retinopatiassa ensimmäinen vaste kohonneelle verenpaineelle on vasospasmi ja verkkokalvon arteriolien vasokonstriktio, joka johtaa verisuonten supistumiseen eli vasokonstriktiiviseen vaiheeseen.2 lopulta kohonnut verenpaine voi johtaa endoteelivaurioihin, intimaaliseen paksuuntumiseen ja skleroottiseksi vaiheeksi kutsuttuun verisuonen ahtautumiseen. Tämä johtaa kuparikaapelointiin eli kohtalaisiin verisuonten seinämien muutoksiin ja valtimoiden niksiin. Jos verenpaine pysyy hallitsemattomana, voi kehittyä eksudatiivinen vaihe. Tässä vaiheessa veri-verkkokalvoeste häiriintyy, mikä johtaa veren ja nesteen kertymiseen verkkokalvolle. Iskeemisiä löydöksiä tämän vaiheen aikana voivat olla pumpuliläiskät, mikroaneurysmat, verkkokalvon verenvuodot ja makulan turvotus.2,3,12 on kuitenkin tärkeää huomata, että vaiheet eivät välttämättä ole peräkkäisiä. Eksudatiiviset merkit voidaan nähdä ilman skleroottista vaihetta. Tämä johtuu siitä, että skleroottinen vaihe on seurausta kroonisesta hypertensiosta ja eksudatiivinen vaihe on osoitus viimeaikaisesta hallitsemattomasta hypertensiosta.

kiihtynyt hypertensio voi johtaa suonikalvon iskemiaan ja hypertensiiviseen koroidopatiaan, kuten tässä potilasraportissa. Reno-verisuonten pahanlaatuisessa verenpaineessa liiallinen angiotensiini ja noradrenaliini suonikalvon nesteessä aiheuttavat suonikalvon vasokonstriktion, joka johtaa iskemiaan. Hypertensiivistä koroidopatiaa esiintyy harvemmin kuin hypertensiivistä retinopatiaa. Se voi ilmetä Elschnig täplät, Siegrist raitoja ja harvoin serous verkkokalvon irtaumia.5 Elschnig-läiskät ovat muutoksia verkkokalvon pigmenttiepiteelissä (RPE), joka on infarktoitujen koriokapillaarien päällä. Nämä näkyvät Vaalea, keltainen, hyvin rajattu vaurioita usein löytyy perimacular alueen jälkeen peripapillary alueella.1 Fluoreseiinin varjoainekuvaus tässä vaiheessa osoittaa usein yleisen viivästyneen suonikalvon verisuonipohjan täyttymisen ja silmänpohjan alueella merkitsevän viiveen ja vaurioiden värjäytymisen myöhäisvaiheen aikana.1 Ajan myötä RPE muuttuu hyperpigmentoituneeksi hypopigmentaation marginaalilla. Parantuneet Elschnig-läiskät eivät vuoda fluoreseiinia, mutta hypopigmentoidun halon läpi voi ilmaantua lähetysvirheitä.9 tapauksissa krooninen tai vaikea verenpainetauti, Siegrist raitoja voidaan nähdä lineaarinen hyperpigmented raitoja pitkin aikana suonikalvon valtimoissa.9 läsnäolo Siegrist raitoja voi merkitä pitkälle verisuonten skleroosi.1 jatkuva krooninen suonikalvoston iskemia voi johtaa progressiiviseen myöhään RPE rappeuttavat leesiot, jotka ovat laajalti hajallaan raskas Jakelu ajallinen osa makulan ja perifeerinen.1 leesiot voivat koostua polymorfisista RPE atrofisista leesioista sekä diffuuseista pigmenttimuutoksista, ja ne voivat olla polttopisteessä confluentissa.1 silmänpohjan muutokset näyttävät usein samalta kuin seniilissä silmänpohjan rappeumassa, ja perifeeriset silmänpohjan muutokset voivat muistuttaa myöhäisvaiheen lintuhaukan retinopatiaa.1 Nämä myöhäiset degeneratiiviset leesiot ovat tyypillisesti laajempia kuin akuutit leesiot, ja fluoreseiinin varjoainekuvaus osoittaa usein jopa laajempia leesioita kuin kliinisesti.

harvinaisissa tapauksissa esiintyy vakavia verkkokalvon irtaumia maailmanlaajuisen suonikalvon toimintahäiriön ja RPE: n dekompensaation vuoksi.6 nämä ovat yleensä rakkulainen luonteeltaan, ja silmänpohjan alue on usein alueen vaikutus seuraa reuna. Irrotukset ovat yleensä matalia ja hyvin rajattuja. Kun ratkaistu, laajat RPE muutokset ovat usein selvempiä.

hypertensiivinen optikusneuropatia ilmenee yleensä molemminpuolisena välilevyturvotuksena. Tällä löydöksellä on vahvin yhteys kuolemaan; siksi se on todellinen hypertensiivinen hätätilanne. Papilledeeman patogeneesi on epäselvä, mutta se voi johtua iskemiasta, kohonneesta kallonsisäisestä paineesta, joka on seurausta hypertensiivisestä enkefalopatiasta tai iskemian ja suonikalvon nonperfuusion aksoplasmavirta-estymisestä.1-3, 12 muita syitä papilledema, kuten tilaa miehittää vaurioita ja hyvänlaatuinen idiopaattinen kallonsisäisen paineen on suljettava pois, joten kuvantaminen voi olla tarpeen. Hypertensioon liittyvä optisen levyn turvotus häviää yleensä verenpaineen hallinnan paranemisen myötä. Turvotuksen poistuminen johtaa usein näköhermon kalpeuteen ja verkkokalvon hermokuitukerroksen menetykseen. Pitkäaikainen krooninen kohonnut verenpaine voi johtaa hermokuitukerroksen menetys sekä, kuten nähdään tällä potilaalla.11 hermo kuitu kerros vikoja ovat paikallisia ja ei ole osoitettu muuttavan koko tai muoto neuroretinal rim tai peripapillary atrofiaa nähdään glaucomatous optinen neuropatia.11 krooninen hypertensio voi johtaa vasokonstriktioon peripapillaarisen suonikalvon alusten ja posterior ciliary verisuonia, jotka toimittavat näköhermon. Tämä krooninen hypoperfuusio voi aiheuttaa näköhermon surkastumista ja kalpeutta.27,28 nämä muutokset näkyvät OKTAANISSA hermokuitukerroksen ohenemisena.

Differential diagnosis

There are several conditions that may mimic hypertensive retinopathy including diabetic retinopathy, anemic retinopathy, venous occlusive disease, carotid occlusive disease, radiation retinopathy, perifoveal telangiectasia and collagen vascular diseases.14,18,19 koska RPE ja muut suonikalvon verisuoniston toimittamat kudokset reagoivat rajoitetusti alentuneeseen perfuusioon, hypertensiivistä koroidopatiaa voi olla vaikea erottaa muista kliinisistä tiloista, jotka aiheuttavat suonikalvon iskemiaa, mukaan lukien vaskulaarinen, tulehduksellinen ja rappeuttavat sairaudet. Näitä ehtoja ovat toxemia raskauden, disseminoitunut intravaskulaarinen koagulopatia, multifokaalinen akuutti iskeeminen koroidopatia, kollageeni verisuonisairaudet, tromboottinen trombosytopeeninen purppura, leukemia, Goodpasture oireyhtymä, hemolyyttiset sairaudet, sydänvaurioita, jättiläinen solu arteriitti, ja muut paikalliset verisuonten ja systeeminen sairaus.1,15 lisäksi hypertensiivisen koroidopatian loppuvaiheissa silmänpohjan aluetta on usein mahdoton erottaa seniilistä silmänpohjan rappeumasta drusenin kehittyessä. Tämä voi osoittaa, että krooninen suonikalvon iskemia voi olla rooli drusen.4 suonikalvon iskemia voi johtua myös iatrogeenisista lähteistä. Laser termokoagulaation ja fotodynaamisen hoidon on osoitettu aiheuttavan segmentaalista suonikalvon iskemiaa ja verisuonten tukkeutumista.17

Fluoreseiinin angiografia ja silmänpohjan autofluoresenssi

Fluoreseiinin angiografia voivat osoittaa vaihtelevia löydöksiä. Hypertensiivisessä retinopatiassa voidaan havaita kapillaarien laajenemista, telangiektasiaa, kapillaarikudosta ja/tai vuotoa verkkokalvon aluksista.14,18 vuoto voi olla läsnä näköhermossa, jos turvotus on läsnä.14,18 hypertensiivisessä koroidopatiassa voidaan havaita suonikalvon epämuodostumia ja RPE-rappeuma visualisoidaan selvemmin kuin pelkkä silmänpohjan rappeuma. Tämä johtuu suonikalvon fluoresenssin paljastumisesta degeneroituneilla alueilla, jotka osoittavat suonikalvon verenkierron vajaatoiminnan.21 varhaisessa hypertensiivisessä choroidopatiassa voidaan nähdä lievä tai huomattava suonikalvoisen sängyn viivästynyt tai hajanainen täyttö ja se on erityisen havaittavissa silmänpohjan alueella. Akuutti fokaalinen RPE-leesiot liittyvät tähän viivästyneeseen ja hajanaiseen suonikalvon fluoreseiinin täyttöön ja tahraavat myöhäisvaiheen aikana.21,22 vanhemmat rappeuttavat suonikalvon leesiot alkavat osoittaa suonikalvon fluoresenssin paljastumista kauttakulkuvaiheen aikana, mutta ne eivät tahraa myöhään.21

korostamalla LIPOFUSKIININ jakautumista RPE: ssä fundus autofluoresenssilla voi olla merkitystä myös verenpainetaudista johtuvien verkkokalvon muutosten tunnistamisessa. Pienessä tutkimuksessa Ramezani, et al., fundus autofluoresenssi paljasti joitain patologisia muutoksia RPE: n tasolla.4 näihin muutoksiin kuului hyper-autofluoresoiva rengas, joka ympäröi pientä hypo-autofluoresenssialueen fovea-kohtaa. Tämä ilmeni kroonista hypertensiota sairastavilla potilailla huomattavasti useammin kuin normotensiivisillä potilailla. Lisäksi todettiin, että hyperautofluoresoivia RPE-laastareita fovean ulkopuolella havaittiin useammin kroonista hypertensiota sairastavilla potilailla, mutta tämä ei ollut tilastollisesti merkitsevää.

foveal RPE: n muutosten arvellaan johtuvan kroonisen verenpainetaudin aiheuttamista mahdollisista vaurioista, jotka johtavat lipofuskiinin kertymiseen fovean RPE: hen, silmänpohjan pigmentin vähenemiseen tai molempiin. On myös mahdollista, että fovean ulkopuolella olevat sekamuotoiset autofluoresenssikuviot ovat seurausta aiemmista äkillisestä kohonneesta verenpaineesta. On mahdollista, että silmänpohjan autofluoresenssia voidaan käyttää verkkokalvon ongelmien, kuten hypertensiivisen retinopatian tai koroidopatian, toteamiseen alkuvaiheessa, koska havaitut verkkokalvon muutokset eivät ole näkyneet rutiinikuvauksella tai silmänpohjan funduskopialla.4

kohde-elinvaurio

hypertensiivinen loppuelinvaurio syntyy, kun tärkeimmät verenkiertoelimistön ruokkimat elimet (sydän, aivot, munuaiset, silmät) vaurioituvat tai heikentyvät hallitsemattoman verenpainetaudin vuoksi. Tämä voi ilmetä eri tavoin, mukaan lukien aivohalvaus, sydäninfarkti, sydämen vajaatoiminta, albuminuria, proteinuria, munuaisten vajaatoiminta, enkefalopatia, subaraknoidinen verenvuoto, dissecting aortan aneurysma, keuhkopöhö ja munuaisten vajaatoiminta.10, 12-14

silmän kohde-elinvaurio sisältää edellä mainitut silmän löydökset sekä verkkokalvovaltimon tai-laskimon okkluusiot, kallon hermopalsiat, nonarteriittisen anteriorisen iskeemisen optisen neuropatian ja makroaneurysmat.12, 13

elinvaurioiden tunnistaminen on tärkeää kliinisessä päätöksentekoprosessissa potilaan kardiovaskulaaristen riskien hallitsemiseksi. Jos end elinvaurio on läsnä, kuten tämän potilaan tapauksessa, intensiivisempää hoitoa voidaan tarvita, koska tavoitteena on alentaa verenpaine arvoon 130/80 mmHg tai pienempi.10

hypertensiivisten potilaiden luokittelu ja hoito

hypertensiivisen retinopatian hoitoon on kehitetty erilaisia vaiheistusjärjestelmiä. Yksi, joka on ollut laajalti käytetty viime vuosina esiteltiin Wong et al13 (Taulukko 1). Optometristeillä on tärkeä rooli hypertensiopotilaiden hoidossa, ja on tärkeää tietää, miten näitä potilaita hoidetaan tehokkaasti (Taulukko 2). Taulukoissa 1 ja 2 esitetyt tiedot voivat auttaa eyecaren tarjoajaa retinopatian luokittelussa, potilaan kouluttamisessa todennäköisestä kohde-elinvauriosta silmähavaintojen perusteella sekä asianmukaisten oikea-aikaisten lähetteiden ja seurantakäyntien ohjaamisessa. Esimerkiksi kun lievä retinopatia on läsnä, se osoittaa kroonista hypertensiota eikä vaadi yhtä kiireellistä lähetettä kuin keskivaikea hypertensiivinen retinopatia, joka edustaa akuuttia verenpaineen nousua ja vastaavia aivoissa, sydämessä ja munuaisissa esiintyviä verisuonivaurioita.13,14,18 näköhermon turvotus liittyy eniten kuolleisuuteen ja munuaisten vajaatoimintaan ja on siksi todellinen lääketieteellinen hätätapaus.13,15

hypertensiivisen retinopatian hoito on tyypillisesti verenpaineen säätelyä lääkkeillä. Jos verenpaine ei ole pitkään aikaan koholla ja se saadaan nopeasti hallintaan, verkkokalvon verisuonet voivat palata normaaliin tilaan ilman pysyviä muutoksia.14,20 jos verenpaine pysyy koholla ja hypertensio on krooninen, verkkokalvon löydökset voivat olla peruuttamattomia, vaikka verenpaine saataisiin myöhemmin hallintaan.14,20

oppimistavoitteiden arviointi

oppimistavoitteiden arviointi tässä opetustapauskertomuksessa voidaan toteuttaa useilla tavoilla. Silmänpohjan kuvilla esitettyjen opiskelijoiden pitäisi pystyä kuvaamaan kuvat, mukaan lukien verkkokalvon verisuoniston, näköhermon ja makulan normaalit ja epänormaalit löydökset sekä mahdolliset hypertensiiviset muutokset. PowerPoint slide tietokilpailut ovat vaihtoehto testata opiskelijoiden tietämystä. Kun epänormaalit löydökset tunnistetaan, oppilailta olisi kysyttävä erotusdiagnoosista sekä siitä, mitä lisätestejä olisi tehtävä perussairauden ja siihen liittyvien tilojen määrittämiseksi. Opiskelijoiden on myös arvioitava heidän kykyään kuvata ja tunnistaa hypertensiivinen kriisi ja mitkä elimet voivat vaurioitua verenpaineesta. Tapauskohtaiset keskustelut ovat hyvä alusta auttaa opiskelijoita toimimaan differentiaalidiagnoosien ja johtamisen kautta. Tässä raportissa fluoreseiinin angiografialla ja silmänpohjan autofluoresenssilla todettiin olevan merkitystä hypertensiivisen retinopatian diagnosoinnissa ja hoidossa.; opiskelijat voidaan arvioida tietonsa kunkin näistä testeistä ja pitäisi pystyä kuvaamaan kuvia yksityiskohtaisesti ja kuvaamaan normaalia ja epänormaalia verkkokalvon ja suonikalvon liikkeeseen. Roolipelisimulaatiot voivat auttaa oppilaita vastaamaan potilaskoulutuksen ja johdon odotuksiin.

johtopäätös

Optometristeillä on tärkeä rooli systeemistä valtimoverenpainetautia sairastavien potilaiden hoidossa. Silmän ilmenemismuodot vaihtelevat, ja nopea tunnistaminen ja tarkka diagnoosi ovat ratkaisevia optimoida sekä silmän ja systeemisen terveyden yksilön.

1. Hayreh SS, Servais GE, Virdi PS. Silmänpohjan leesiot pahanlaatuisessa verenpaineessa. VI. hypertensiivinen koroidopatia. Silmätaudit. 1986;93(11):1383-1400.
2. Bhargava M, Ikram MK, Wong TY. Miten hypertensio vaikuttaa silmiisi? J Hum Hypertens. 2012;26(2):71-83.
3. Hammond s, Wells JR, Marcus DM, Prisant LM. Oftalmoskooppiset löydökset pahanlaatuisessa verenpaineessa. J Clin Hypertens. 2006;8(3):221-223.
4. Ramezani A, Saberian P, Soheilian M, et al. Silmänpohjan autofluoresenssi kroonisessa essentiaalisessa hypertensiossa. J Oftalmic Vis Res. 2014 Heinä-Sep;9 (3): 334-8.
5. Bourke K, Patel R, Pisant M, Marcus DM. Hypertensiivinen koroidopatia. J Clin Hypertens. 2004 Aug; 6(8): 471-2.
6. Fraser-Bell s, Symes R, Vaze A. hypertensiivinen silmäsairaus: a review. Clin Exp Ophthalmol. 2017;45(1):45-53.
7. Schechtman DL, Falco LA. Hypertensio: enemmän kuin silmä näkee. Optometrian tarkistus. 2007 15. syyskuuta;144(9).
8. Moser M, Papademetriou V, Pickering TG, Sica DA. Hypertension hoito-ohjeet. J Clin Hypertens. 2004 Aug; 6(8): 452-457.
9. Ugarte M, Horgan S, Rassam s, Leong T, Kon CH. Hypertensiivinen koroidopatia: tunnistaa kliinisesti merkittäviä loppuelinvaurioita. Acta Oftalmol. 2008 maaliskuu; 86(2): 227-228.
10. Schmieder RE. End elinvaurio hypertensiossa. Dtsch Arztebl Int. 2010 joulu;107(49): 866-73.
11. Hayreh SS, Jonas JB. Näköhermolevyn ja verkkokalvon hermokuitukerroksen ulkonäkö ateroskleroosissa ja valtimon hypertensiossa: kokeellinen tutkimus reesusapinoilla. Am J Oftalmoli. 2000 heinä; 130 (1): 91-96.
12. Meetz R, Harris T. optometristin rooli hypertensiivisten kriisien hallinnassa. Optometria. 2011;82(2):108-116.
13. Wong TY, Mitchell P. Hypertensiivinen retinopatia. N Engl J Med. 2004 marras 25; 351 (22): 2310-7.
14. Luo BP, ruskea GC. Päivitys systeemisen valtimoverenpaineen silmän ilmenemismuodoista. Curr Opin Ophthalmol. 2004 kesä; 15 (3): 203-210.
15. Wong TY, McIntosh R. hypertensiivisen retinopatian oireet sydän-ja verisuonisairastuvuuden ja-kuolleisuuden riskimittareina. Br Med Bull. 2005 Sep 7; 73-74: 57-70.
16. Hayreh SS. Silmän verisuonten okklusiiviset häiriöt. 1. Switzerland: Springer International Publishing; 2015: 409-410.
17. suonikalvon perfuusion poikkeavuudet . San Francisco: American Academy of Oftalmology; c2017 . Saatavilla: https://www.aao.org/bcscsnippetdetail.aspx?id=bb9a0c9a-4a9c-488a-b28d-52cab794fc30.
18. Mandava N, Yannuzzi LA. Vitreoretinaalinen sairaus: olennaiseen. New York, NY: Thieme; 1999: 193-209.
19. Gerstenblith AT, Rabinowitz MP. The Wills eye manual, 6.painos. Philadephia, PA: Wolters Kluwer Health / Lippincott Williams & Wilkins; 2012: 308.
20. Tso MO, Jampol LM. Hypertensiivisen retinopatian patofysiologia. Silmätaudit. 1982 loka; 89 (10): 1132-1145.
21. Hayreh SS, Servais GE, Virdi PS. Silmänpohjan leesiot pahanlaatuisessa verenpaineessa. VI. hypertensiivinen koroidopatia. Silmätaudit. 1986 marras;93(11):1383-400.
22. Wolffsohn JS, Hurcomb PG. Hypertensio ja silmä.Curr Hypertens Rep. 2002 Dec;4 (6): 471-6.
23. Nwankwo T, Yoon SS, Burt V, Gu Q. Hypertension among adults in the United States: National Health and Nutrition Examination Survey, 2011-2012. NCHS Data Brief, nro 133. Hyattsville, MD: National Center For Health Statistics, Centers for Disease Control and Prevention, US Dept of Health and Human Services; 2013.
24. Farley TA, Dalal MA, Mostashari F, Frieden TR. Kuolemat ehkäistävissä Yhdysvalloissa parantamalla kliinisten ennaltaehkäisevien palvelujen käyttöä. AM J Prev Med. 2010;38(6):600-9.
25. Siegrist A. Beitrag zur Kenntnis der Arteriosklerose der Augengefasse. Julkaisussa: IXth International Congress on Ophthalmology. 1899:131-9.
26. Klien BA. Iskeemisiä infarkteja suonikalvossa (Elschinig spots). Verkkokalvon irtoamisen syy hypertensiivisessä sairaudessa, jolla on munuaisten vajaatoiminta. Kliininen ja histopatologinen tutkimus. Am J Opthalmol. 1968 joulu; 66 (6): 1069-74.
27. ruskea M. systeemisen hypertension silmäoireet. Optometria Kertaa. 2013 kesäkuun 19.
28. Kovach JL. Hypertensiivinen optinen neuropatia ja koroidopatia 18-vuotiaalla naisella, jolla on munuaisten vajaatoiminta. Retin Cases Brief Rep. 2010 Spring;4 (2): 187-9.
29. Hayreh SS. Näköhermon pään verenkierto. Oftalmologia. 1996;210(5):285-95.