ihmisen parvovirus B19-infektio, on yleinen useimpien lapsuudessa ilmenevien infektioiden yhteydessä ja jopa 65 prosentilla aikuisväestöstä, kuten seropositiivisuus osoittaa . Luonnollinen historia parvovirus B19 infektio ihmisillä on kaksivaiheinen, alkuhuumetila liittyy epäspesifisiä influenssan kaltaisia oireita, jotka johtuvat viruksen replikaation ylähengitysteiden ja leviää viremian luuytimeen. Virus siirtyy punasolujen kantasoluihin punasolujen veriryhmä P-antigeenin kautta ja sen jälkeen monistuu ja saa aikaan lyyttisen infektion. Taudin toinen oireenmukainen vaihe, joka on immuunivälitteinen, saostuu viruksen spesifisten IgM-vasta-aineiden ilmaantumisen, viremian eston ja immuunikompleksien muodostumisen vuoksi, joka on vastuussa makulopapulaarisesta eksanteemasta ja moniniveltulehduksesta. Lapsilla, klassinen kuva erythema infectiosum on erottuva ihottuma posket, kun taas aikuisilla, moniniveltulehdus hallitsee ja voi edeltää yleinen ihottuma. Viruksen DNA: ta on seerumissa tyypillisesti jopa 6 kuukautta oireiden alkamisesta . Siksi viruksen DNA: n havaitseminen tätä myöhemmin viittaa pysyvään infektioon.
useat tutkimukset ovat yhdistäneet parvovirus B19: n erilaisiin maksan patologioihin. Ensinnäkin useat raportit ovat ehdottaneet patogeenisen roolin parvovirus B19 kehittämiseen akuutin hepatiitin ja fulminantti maksan vajaatoiminta tuntematon etiologia . Lisäksi B19-DNA: n pysyvyys maksassa ja luuytimessä on yhdistetty akuuttiin maksasairauteen ja aplastiseen anemiaan . Lisäksi kiinnostus on kohdistunut parvovirus B19: n samanaikaisen infektion mahdolliseen vaikutukseen kroonisen hepatiitti B: n ja C: n luonnolliseen historiaan tutkimalla potilaiden seeruminäytteitä, Hsu et al. todettiin, että parvovirus B19 DNA oli usein läsnä potilailla, joilla on krooninen hepatiitti B ja C, mikä osoittaa, että parvovirus B19 ei saa hävittää näillä potilailla . Parvovirus B19: n samanaikainen infektio hepatiitti C-viruksen (HCV) tai hepatiitti B-viruksen (HBV) kanssa ei kuitenkaan lisännyt maksan toimintahäiriöiden esiintymistiheyttä . Tämä on toisin kuin toisessa tutkimuksessa, jossa vietnamilaisilla potilailla raportoitiin merkittävä korrelaatio parvovirus B19: n samanaikaisen infektion ja suuremman todennäköisyyden taudin etenemisestä vaikeammaksi HBV: hen liittyväksi maksasairaudeksi . Lopulta eurooppalaisilla potilailla tehdyssä tutkimuksessa osoitettiin parvovirus B19: n pitkäaikainen intrahepaattinen pysyvyys sekä loppuvaiheen maksakudoksessa että rutiinibiopsioissa, mutta parvovirus B19: n DNA: ta havaittiin vain hyvin harvoin hepatiitti B-ja C-potilaiden seeruminäytteissä, eikä näyttöä parvovirus B19: n esiintymisestä kroonisen hepatiitti C: n maksasairauden pahenevana tekijänä .
parvovirus B19: n tarkka rooli kroonista hepatiittia suoraan aiheuttavana bona fide-hepatiittiviruksena on edelleen kiistanalainen, mutta kirjallisuudessa raportoitujen tapausten vähäisyyden perusteella tämä kliininen ilmentymä näyttää olevan hyvin harvinainen. Yhdessä tapauksessa kuvattiin immunokompetenttia miespotilasta, jolla oli jatkuva kuume, keltaisuus, moniniveltulehdus ja merkkejä pysyvästä B19-infektiosta . Toinen tapaus kuvattiin Pinho et al., who raportoi aktiivisen B19-infektion esiintymisestä yhdellä hepatiittipotilaalla 129: stä ei-A-E-hepatiittitapauksesta . Potilas, 56-vuotias naispotilas, jolla oli vaikea hepatiitti ja submassiivinen nekroosi maksabiopsiassa, oli PCR-positiivinen B19-DNA: lle veressä sekä maksakudoksessa. Pinhon kuvaama potilas eroaa kuitenkin merkittävästi potilaastamme, koska autoimmuunisyytä ei voitu sulkea pois, mikä edellyttää prednisolonin ja atsatiopriinin hoitoa . Kuvaamamme potilas oli myös jatkuvasti B19-DNA-positiivinen veressä PCR: n avulla ja hänen maksabiopsiansa, joka otettiin noin 3 vuoden aktiivisen infektion jälkeen, osoitti merkkejä kroonisesta tulehduksesta ja keskivaikeasta fibroosista. Lisäksi vaihtoehtoiset tarttuvat ja ei-tarttuvat syyt krooniseen hepatiittiin ja maksan patologiaan suljettiin pois. Siksi uskomme, että hänen kroonisen hepatiittinsa aiheutti jatkuva parvovirus B19-infektio. Tätä tukee ALAT: n normalisointi parvovirus B19: n puhdistumisen jälkeen verestä. Tärkeää on, että viruksen puhdistumaa ei voitu katsoa immunoglobuliinihoidoksi, koska se tapahtui vähintään kolme vuotta myöhemmin, kuten kuvassa 1 esitetään. Immunoglobuliini-infuusioiden on raportoitu onnistuneen kroonisen parvovirus B19-infektion hoidossa erityisesti immuunivajeisilla henkilöillä, mutta satunnaistettujen tutkimusten puuttuessa näyttöä tai konsensusta ei ole saavutettu .
mekanismi, jolla parvovirus B19 indusoi maksapatologiaa eikä sen toimintaa tunneta. In vitro parvovirus B19 pystyy siirtymään maksasoluihin sitoutumalla P-antigeeniin (globosidi) , vaikka hepatosyyttien oletetaan olevan ei-salliva parvoviruksen replikaatiolle . Yksi B19-indusoituun hepatopatiaan ehdotettu mekanismi sisältää virusproteiinin ei-rakenteellisen proteiinin (NS) 1 vaikutukset interleukiini-6-ekspression aktivoinnin kautta . Viime aikoina, Poole et al. osoitettu parvovirus B19: n aiheuttama maksasolujen apoptoosi, jonka on aiheuttanut NS1 ja joka välittyy kaspaasi 3: n ja kaspaasi 9: n sisäisen kaspaasireitin kautta . Alan kirjoittajat ovatkin ehdottaneet, että olisi tutkittava tarkemmin, altistaako voimakas maksan toiminta tai korreloiko se pitkään jatkuneeseen parvovirus B19-infektioon . Koska parvovirus B19: n esiintyvyys terveessä kudoksessa on kuitenkin tuntematon, on vaikea osoittaa parvovirus B19: n roolia hepatiitin etiologiassa, koska pelkästään viruksen DNA: n esiintymistä kudoksessa ei voida käyttää syy-seuraussuhteen päättelyyn . Näin ollen on vielä ratkaisematta, onko parvovirus B19 fulminantin maksan vajaatoiminnan ja ei-A-E-hepatiitin taudinaiheuttaja, muiden aineiden aiheuttamaa maksan toimintahäiriötä kiihdyttävä riskitekijä tai vaihtoehtoisesti sivullinen, jolla ei ole vaikutusta maksan patologiaan.
Parvovirus B19-infektiota pidettiin aiemmin kroonisen infektion aiheuttajana vain immuunipuutteisilla henkilöillä, joilla oireinen B19-infektio ja anemia voivat jatkua kuukausia tai jopa vuosia . Viime aikoina on todettu jatkuvan virustuotannon yhteydessä esiintyvän kroonisen infektiotyypin olemassaolo, ja tätä kliinistä kokonaisuutta saattaa esiintyä myös näennäisesti immunokompetenteilla henkilöillä . Tämä herättää kysymyksen siitä, onko potilaallamme saattanut olla immuunivajaus ennen hänen parvovirus B19-infektiotaan, vai onko havaittu lymfopenia vain seurausta pitkäaikaisesta kroonisesta virusinfektiosta, joka voi sinänsä aiheuttaa immunosuppressiota . Lisäksi prednisolonihoito on saattanut aiheuttaa jonkinasteista immunosuppressiota. Potilaalla todettiin T-lymfosyytti-ja NK-solupopulaatioiden pienenemistä, jotka olivat läsnä taudin alkuvaiheessa ja säilyivät vuosia parvovirus B19-infektion puhdistumisen jälkeen, mikä viittaa siihen, että ne eivät olleet sekundaarisia infektiolle vaan pikemminkin altistivat hänet krooniselle parvovirus B19-infektiolle. On kuitenkin huomattava, ettei hänelle missään vaiheessa kehittynyt anemiaa, jota olisi voinut epäillä. .