vaikutusmekanismit, jotka selittävät klotsapiinin tehon farmakoterapeuttisena lääkkeenä neurolepteille, joilla ei ole vastetta, ja neurolepteille intoleranteille skitsofreniapotilaille, ovat edelleen vaikeasti tavoitettavissa. Käymme läpi tuoreita tietoja klotsapiinin vaikutuksista koe-eläimissä ja keskustelemme klotsapiinin todennäköisistä vaikutuspaikoista ja reseptoreista, joiden kautta klotsapiini vaikuttaa. Ehdotamme, että vaikutukset dopamiini-D2-reseptoreihin caudate tumassa ja putamenissa ovat perinteisten neuroleptien ekstrapyramidaalisten haittavaikutusten taustalla. Sen sijaan ehdotamme, että klotsapiini vaikuttaa etuotsalohkossa kohdistaen erityisesti vielä tuntemattoman D2-perheen DA-reseptorin terapeuttisiin vaikutuksiin neurolepteissä, jotka eivät ole saaneet vastetta. Ehdotamme, että klotsapiinin kyky lisätä solunulkoista dopamiinitasoa etuotsalohkossa voi olla keskeinen mekanismi, joka edistää tämän lääkkeen terapeuttisia vaikutuksia, ja ehdotamme joitakin vaihtoehtoisia lähestymistapoja, joiden voidaan odottaa johtavan samankaltaisiin vaikutuksiin kuin klotsapiinin.