kirjahylly

kliininen merkitys

akuutin sydäninfarktin diagnoosi

American College of Cardiology ja European Society of Cardiology-yhdistyksen Universal consensus-lausunnon mukaan akuutti sydäninfarkti määritellään siten, että siinä on vähintään yksi alla olevista kriteereistä.

(1) tyypillinen troponiini T: n nousu ja hidas lasku tai sydänlihaksen nekroosin biokemiallisten merkkiaineiden nopea nousu ja lasku (CK-MB), jossa on vähintään yksi seuraavista:

  • iskeemiset oireet
  • patologisten Q-aaltojen kehittyminen EKG: ssä
  • iskemiaan viittaavat EKG-muutokset (ST-segmentin nousu tai masennus)

(2) akuutin sydäninfarktin

CK-MB-pitoisuus kohoaa veressä vähitellen 4-6 tunnin kuluttua rintakivun alkamisesta, huiput noin 24 tuntia ja palautuu nopeasti lähtötasolle 48 tunnissa.

ACC: n ja ESC: n yhteisen lausunnon aikaan vuonna 2000 troponiini-T-testaus osoittautui kuitenkin spesifisemmäksi sydänlihakselle, ja sitä käsitellään lyhyesti myöhemmin artikkelissa.

ei-akuutti sydäninfarkti CK-MB: n kohoamisen syyt

kuten edellä on todettu, minkä tahansa etiologian mukainen luustolihas-ja sydänlihassolukuolema aiheuttaa CK-MB: n kohoamisen. Alla on lueteltu useita muita syitä CK-MB: n nousuun plasmassa.

vääriä kohonneita CK-MB: ssä esiintyy epätyypillisten CK-isoentsyymien, makrakinaasien ja adenylaattikinaasin läsnä ollessa; nämä väärät korotukset voidaan kuitenkin poistaa lisäämällä reagensseja testipakkauksiin.

sydämen etiologia-sydänlihastulehdus, sydänleikkaus voi vaurioittaa sydänlihasta, mikä johtaa CK-MB: n kohoamiseen.

perifeeriset lähteet – rabdomyolyysi, myosiitti, tulehdukselliset myopatiat, trauma, lääkkeet (daptomysiini, statiinit, antiretroviraaliset lääkkeet)

CK-MB: n kohoamisen erottamiseksi sydämen etiologiasta verrattuna luustolihaslähteeseen, voimme laskea CK-MB: n suhteellisen indeksin (CK-MB RI) alla olevan kaavan avulla.

  • CK-MB RI = CK-MB (ng/mL) /CK (ng/mL) X 100

CK-MB: n suhteellinen indeksi < 3% on yhdenmukainen luustolihaslähteen kanssa, kun taas suhteellinen indeksi > 5% on yhdenmukainen sydämen CK-MB: n lähteen kanssa. Aiemmat tutkimukset potilailla, joilla on trauma ja kroonisia luustolihasten poikkeavuuksia, ovat kuitenkin osoittaneet CK-MB: n suhteellisen indeksin epäonnistumisen CK-MB: n luustolihaslähteiden erottamisessa sydänlihassolukuolemasta.

näin ollen potilailla, joilla on selviä merkkejä trauman puutteesta, kroonisista luustolihasten poikkeavuuksista ja joilla on korkea epäily sydäninfarktista, CK-MB RI: n käyttö voi lisätä spesifisyyttä CK-MB: n testauksessa

muita syitä ovat kilpirauhasen vajaatoiminta, munuaisten vajaatoiminta, alkoholimyrkytys, raskaus ja tietyntyyppiset maligniteetit.

Biomerkkiaineen Nykyinen käyttö

kuten aiemmin selitettiin sen jälkeen, kun who oli määrittänyt sydäninfarktin diagnosointikriteerit useita sydänbiomerkkiaineita käytettiin akuutin sydäninfarktin diagnosointiin, muun muassa CK-MB: tä käytettiin herkimpänä ja spesifisimpänä merkkiaineena sydäninfarktin diagnosoinnissa, reperfuusion havaitsemisessa ja sydäninfarktin koon arvioimisessa 1990-luvulla. tänä aikana troponiinia arvioitiin mahdollisesti spesifisempänä sydäninfarktin biomerkkiaineena verrattuna CK-MB: hen.

troponiini on 3 yksikön proteiinikompleksi, jonka troponiini T, troponiini I ja troponiini C ovat luuston ja sydänlihaksen lihassolujen aktiinifilamentissa. On olemassa useita troponiini T: n ja troponiini I: n isoformeja, joista yksi on spesifinen sydänlihakselle, eikä sitä ole ilmaistu aikuisten luurankolihaksissa, jolloin voimme kehittää määrityksiä sen tason mittaamiseksi plasmassa.

troponiinia esiintyy sydänlihaksessa 3 yksikön kompleksina tropomyosiinikompleksin aktiinifilamenttiin kiinnittyneessä supistumiskykyisessä laitteessa, kuitenkin samalla tavalla kuin CK-MB: tä, sydänlihassolujen sytosolissa, jota kutsutaan sytosolipooliksi, on sitoutumatonta/vapaata troponiinia. Myokardiaalisen vaurion yhteydessä vapautuu ensin sitoutumatonta troponiinia. Sitoutumaton troponiini on noin 6% sydänlihaksen troponiinin kokonaismäärästä. Loppu aktiiniin sitoutuneesta troponiinista vapautuu hitaasti rakenteellisin vaurioin ja johtaa kohonneiden troponiinien pitenemiseen plasmassa. AMI-diagnoosin raja-arvona käytetään troponiinin nousua > 99.prosenttipistettä. Troponiinipitoisuus alkaa nousta 4-6 tunnin kuluttua oireiden alkamisesta noin 18-24 tuntia ja pysyy mitattavissa olevina pitoisuuksina 72-96 tuntia.

troponiini on spesifisempi sydänlihakselle verrattuna CKMB: hen, ja nykyiset troponiinin määritykset ovat herkempiä ja spesifisempiä kuin CK-MB: n mittauksessa käytettävät määritykset. Kun otetaan huomioon CK-MB: n ilmentyminen luurankolihaksissa sekä todisteet, jotka osoittavat CK-MB: n suhteellisen indeksin epäonnistumisen yhdessä useiden muiden ei-AMI: n CK-MB: n nousun aiheuttajan kanssa, troponiinin on osoitettu olevan valinta biomarkkeriksi minkä tahansa etiologian sydänlihasvaurioiden havaitsemiseksi.

CK-MB: n käyttö huolimatta siitä, että troponiini on valittu biomarkkeri

troponiini pysyy liikkeessä pitempään kuin CK-MB. Olosuhteissa, joissa epäillään uudelleenfarktiota, CK-MB voi olla hyödyllinen uuden tapahtuman luokittelussa, koska sen kohoamisaika plasmassa on lyhyempi havaittavilla pitoisuuksilla. CK-MB: n käyttö on kuitenkin vähentynyt troponiinin ja nykyisen aggressiivisen interventionaalisen AMI: n tulon jälkeen, ja koska kirjallisuudessa ei ole vertailtu CK-MB: tä troponiiniin reinfarktion diagnosoinnissa.

Vastaa

Sähköpostiosoitettasi ei julkaista.