kemoterapian indusoima perifeerinen neuropatia (CIPN) on yleisesti käytettyjen kemoterapia-aineiden, kuten taksaanien, vinka-alkaloidien, platinayhdisteiden, bortetsomibin ja talidomidin, mahdollisesti annosta rajoittava sivuvaikutus.
CIPN: n oletettuja patogeneettisiä mekanismeja ovat kuolevan selkäaksonivaurion kautta tapahtuva aksonopatia ja neuronopatia, jossa selkäjuuren ganglion soluelimet ovat mukana. Tarkka patofysiologia ei kuitenkaan ole selvää, ja eri syöpälääkkeiden luokille on ehdotettu erilaisia taustamekanismeja.
Aistioireet, kuten kipu, puutuminen ja pistely, ovat yleisimpiä, mutta motorisia heikkouksia, autonomisen hermoston toimintahäiriöitä ja jopa kallon hermovaurioita saattaa esiintyä. CIPN voi olla kivulias ja / tai invalidisoiva, jolloin toimintakyky heikkenee merkittävästi ja elämänlaatu heikkenee. Tämä voi johtaa annoksen pienentämiseen, hoidon keskeyttämiseen ja siten viime kädessä vaikuttaa eloonjäämiseen.
CIPN: n riskitekijöitä ovat annos per hoitojakso, kumulatiivinen annos, hoito-ohjelma, infuusion kesto, muiden solunsalpaajien käyttö, oheissairaus ja aiempi perifeerinen neuropatia.
neuropatian esiintyvyyteen tai vaikeusasteeseen liittyvien geenien polymorfioiden tutkiminen saattaa johtaa siihen, että yksilöillä on suurempi neurotoksisuuden riski. Cipn: ään mahdollisesti liittyvistä geeneistä annetaan päivitys.
CIPN voi olla palautuva tai enemmän tai vähemmän pysyvä. Monia ehkäisy-ja hoitostrategioita on tutkittu, ilman merkittävää tehoa tähän asti.
tässä katsauksessa kuvataan CIPN: n erilaisia lääkkeisiin liittyviä ominaisuuksia, farmakogenomisia tutkimuksia, neurofysiologisia löydöksiä, hoitoa ja lopputulosta sekä neuroprotektiivisia strategioita.