Cancer cells need to interact synergistic with their surrounding microenvirment to form a neoplasma and to progress further to colonize distant organs. Mikroympäristö voi aiheuttaa syvällisiä epigeneettisiä vaikutuksia soluihin solujen välisten vuorovaikutusten kautta tai soluista johdettujen tekijöiden kautta, jotka talletetaan mikroympäristöön. Kasvaimen eteneminen merkitsee immuunipakoa ja laukaisee useita prosesseja, jotka synergistisesti aiheuttavat yhteistyötä muunnettujen ja stroomasolujen, jotka kilpailevat tilaa ja resursseja, kuten happea ja ravinteita. Siksi ylimääräinen solumiljöö ja kudoksen mikroympäristö heterotyyppisiä vuorovaikutuksia yhteistyössä edistää kasvaimen kasvua, angiogeneesiä, ja syöpäsolujen liikkuvuutta, kautta kohonnut eritys pleiotrooppisten sytokiinien ja liukoisten tekijöiden. Klusterin (CLU), jota pidetään laajalti arvoituksellisena proteiinina, edustaa yhtä lukuisista solutekijöistä, jotka jakavat solunsisäisen informaation mikroympäristön kanssa, ja sillä on myös systeeminen diffuusio, joka liittyy tiukasti solun ”sisään ja ulos”, jolla on vielä keskusteltu erilaisia antagonistisia toimintoja. Moninaisuus nimet CLU on osoitus monimutkaisuudesta ongelma ja voisi heijastaa, toisaalta sen monitoiminnallisuus, tai vaihtoehtoisesti voisi peittää yhteistä toimintaa. Posited rooli CLU, edelleen tuetaan sytoprotective prosurvival chaperone-kuten molekyyli, näyttää pakottavia, päinvastoin sen tuumorisuppressori toiminto, oppaana guardians of genomin (DNA-korjaus proteiinit Ku70/80, bax solukuoleman inducer), voisi todella heijastaa tasapainoista ilmentymistä sen eri muodoissa, varmasti riippuen intra – ja solunulkoisen mikroympäristön rajat puhua. Sytokiiniverkoston monimutkainen tasapaino ja Clu-muotojen tuotannon säätely syöpä-ja stroomasoluissa ovat epäilemättä potentiaalinen yhteys adaptatiivisten vasteiden, genomisen vakauden ja sivullisen vaikutuksen välillä oksidatiivisten jännitysten ja vaurioiden jälkeen. Tässä tarkastelussa keskitytään kasvaimen ja mikroympäristön vuorovaikutuksiin, jotka ovat tiukasti mukana paikallisen syövän kasvun, invaasion ja etäpesäkkeiden valvonnassa, joilla on ratkaiseva rooli Clu: n eri muotojen ilmaisussa ja vapautumisessa. Lisäksi keskitymme tämän proteiinin solunulkoisen muodon, sCLU: n, pleiotrooppiseen toimintaan, jolla voi olla ratkaiseva rooli stroomamuutosten suuntaamisessa, solujen pintareseptorien sitoutumisen muuttamisessa ja vaikuttamisessa kemokiinien eritykseen parakriini-ja itsevaltiaan tavalla. Edelleen selvittäminen CLU toimintoja sisä-ja ulkopuolella (”sisään ja ulos”) syöpäsolun ovat perusteltuja syvempää ymmärrystä vuorovaikutuksesta kasvaimen ja strooman, mikä viittaa uusiin terapeuttisiin cotargeting strategioita.