potilas
74-vuotias mies.
pääkipu
niskakipu keskittyessä.
suvussa
suvussa ei esiintynyt hypertensiota.
sairaushistoria
Ei mitään merkittävää.
elämän historia
ei tupakointihistoriaa. Noin 350 ml päivässä olutta.
nykyinen sairaushistoria
potilaalla todettiin hypertensio noin 40-vuotiaana, ja hän on sen jälkeen ottanut hitaasti vapautuvia nifedipiinitabletteja. Verenpaine saatiin hallintaan noin 130/80 mmHg, mutta huhtikuussa 200x hän alkoi kokea sykkimätöntä takaraivon päänsärkyä ja huimausta keskittyessään työhön tai aina, kun henkistä keskittymistä tarvittiin. Nämä olosuhteet olivat niin vakavia, että ne haittasivat jokapäiväistä elämää. Hän joutui esimerkiksi useaan otteeseen poistumaan kokouksista. Takaraivopäänsäryllä ei ollut yhteyttä nifedipiinin antoon. Myös, kun potilaalla oli takaraivopäänsärkyä, systolinen verenpaine oli noin 50 mmHg tavallista korkeampi. Hänen perhelääkärinsä määräsi verikokeet ja pään magneettikuvauksen, mutta mitään poikkeavuuksia ei löytynyt. Koska osallisuutta psyykkiseen stressiin epäiltiin, potilas ohjattiin osastollemme toukokuun lopussa ja otettiin perusteellisiin tutkimuksiin 5.kesäkuuta.
fyysiset löydökset
Pituus 161, 6 cm, Paino 59, 7 kg, ruumiinlämpö 36.5°c, verenpaine 120/64 mmHg, syke (HR) 60 lyöntiä/min ja säännöllinen. Ei keltaisuutta bulbarin sidekalvossa. Ei anemiaa käyttäen silmän sidekalvon sävyä. Ei poikkeavuuksia rinnassa, sydämessä tai hengitysäänissä. Ei vatsavaivoja. Ei jalkojen turvotusta. Ei neurologisia poikkeamia. Merkitty molemminpuolinen kämmenen hikoilu.
psykososiaalinen Tausta
potilas oli hyvin yksityiskohtainen ja perfektionisti. Hän oli toiminut useita vuosia erään yrityksen hallituksen jäsenenä sekä muutamissa yhteisö-ja vanhusryhmissä. Huhtikuussa hän oli erityisen kiireinen ja kovassa stressissä joidenkin ryhmän jäsenten henkilökohtaisten parisuhdeasioiden vuoksi.
testitulokset sisäänpääsyssä
ei epänormaaleja verenkuvassa havaittuja löydöksiä. Veren biokemialliset analyysit eivät osoittaneet mitään poikkeavuuksia, mukaan lukien kokonaiskolesteroli (205 mg/dl) ja triglyseridit (128 mg/dl). Varhain aamulla levossa tehdyissä endokrinologisissa testeissä ei havaittu poikkeavuuksia: plasman renniiniaktiivisuus 1, 8 ng / ml / h, aldosteroni 81, 0 pg/ml, adrenaliini 27 pg/ml ja noradrenaliini (NA) 162 pg/ml. Ei ollut sydämen laajentumaa (rintakehän röntgenkuvauksessa ), ei lisämunuaisen poikkeavuuksia (vatsan ultraäänitutkimuksessa), ei merkkejä kaulavaltimon supistumisesta (meille), ei poikkeavuutta kallossa (pään MRI), eikä stenoosia (MRA). Pään kallistustesti ei vahvistanut ortostaattista hypotensiota.
sisäänpääsyn jälkeinen kurssi (kuva. 1)
jo sisäänpääsyn jälkeen potilas koki sykkimätöntä kipua, johon liittyi raskautta takaraivossa aina, kun hän ajatteli tai turhautui. Ennen sisäänpääsyä potilas otti neljää verenpainelääkettä (valsartaani , hitaasti vapautuva nifedipiini , temokapriili ja trikloorimetiatsidi), mutta sisäänpääsyn jälkeen trikloorimetiatsidin ja temokapriilin käyttö lopetettiin tässä järjestyksessä. Psykologisen stressin vaikutuksia potilaaseen tutkittiin ensimmäisen MDT: n avulla verenpaineen, hormonikorvaushoidon ja plasman NA: n muutosten mittaamiseksi (MDT-protokolla on kuvattu alla). Kun MDT-hoidon aloittamisesta oli kulunut 2 minuuttia, systolinen verenpaine (SBP) nousi 38 mmHg ja diastolinen verenpaine (DBP) 36 mmHg ja laski vähitellen. Lisäksi takaraivopäänsärkyä esiintyi 2 min MDT: n aloittamisen jälkeen ja se jatkui 15 min (Kuva. 2). 21. kesäkuuta hitaasti vapautuvan nifedipiinin käyttö lopetettiin ja 10 mg silnidipiiniä aloitettiin. 1 viikon kuluttua cilnidipiinihoidon aloittamisesta tehtiin toinen MDT, ja SBP: n enimmäispitoisuudet rajoitettiin 27 mmHg: hen. Potilas ei kokenut enää takaraivonpäänsärkyjaksoja. Cilnidipiiniannos nostettiin 20 mg: aan, ja kolmas MDT osoitti, että SBP: n suurin nousu oli 21 mmHg. Lisäksi MAKSIMIKOROTUS MDT: n aikana nifedipiinihoidon aikana oli 48 lyöntiä/min, ja tätä nousua hillitsi myös silnidipiini (sekä 10 mg: n että 20 mg: n annoksilla).
sisäänpääsyn jälkeinen kliininen kurssi. Annokset kertovat päivittäisistä annoksista. Lepoverenpaine mitattiin potilaan ollessa makuuasennossa kello 07.00. MDT: peilipiirustustesti. MDT1: ensimmäinen MDT 20. kesäkuuta; MDT2: toinen MDT 28. kesäkuuta; MDT3: kolmas MDT 7. heinäkuuta; SBP: systolinen verenpaine; DBP: diastolinen verenpaine.
systolisen verenpaineen (SBP) (a), diastolisen verenpaineen (DBP) (B) ja sykkeen (HR) (C) muutokset ennen peilipiirustustestiä ja sen jälkeen. MDT: tä suoritettiin 10 minuutin ajan 10-20. Suljettu ympyrä: ensimmäinen MDT (40 mg hitaasti vapautuva nifedipiini). Avoin neliö: toinen MDT (10 mg cilnidipiiniä). Avoin kolmio: kolmas MDT (20 mg cilnidipiiniä). Potilaalla esiintyi takaraivopäänsärkyä 2-15 minuutin kuluttua testin aloittamisesta ensimmäisen MDT-hoidon aikana.
tutkittaessa psykologisen stressin vaikutuksia sympaattisiin hermotoimintoihin plasman NA-pitoisuus mitattiin ennen MDT: tä ja heti sen jälkeen (kuva. 3). NA: n pitoisuus plasmassa nousi välittömästi MDT: n jälkeen 336 pg/ml nifedipiinihoidon aikana, mutta lisäys oli pienempi, kun potilas sai 10 mg: aa tai 20 mg: aa silnidipiiniä (139 mg ja 90 pg/ml). Näin cilnidipiini vaimensi verenpainetta, HR: ää ja sympaattista aktiivisuutta MDT: n aikana.
muutokset plasman noradrenaliinitasoissa ennen ja jälkeen MDT: n. Avoin aukio: ennen MDT. Suljettu aukio: heti MDT: n jälkeen.
kuitenkin useita päiviä sen jälkeen, kun cilnidipine-annos oli nostettu 20 mg: aan, potilas koki erilaisen huimauksen noustessaan seisomaan mennäkseen kylpyhuoneeseen. Toinen pään ylöspäin suuntautuva kallistustesti tehtiin, ja 1 min seisomisen jälkeen potilaan SBP-arvo laski 24 mmHg. Koska cilnidipiinin katsottiin tukahduttaneen seisomiseen liittyvän sympaattisen aktivaation, cilnidipiiniannosta pienennettiin 10 mg: aan. Myöhemmin tehdyssä pään kallistustestissä ei havaittu ortostaattista hypotensiota, eikä potilaalla ollut enää huimausta seisten. Sairaalassa potilaan stressinsietokykyä arvioitiin. Vaikka liiallisen työmäärän arveltiin olevan syynä hänen psykologiseen stressiinsä, potilas ei voinut äkillisesti erota eri viroistaan. Näin häntä ohjeistettiin keventämään työtaakkaansa mahdollisimman paljon, ja hänet kotiutettiin 11.heinäkuuta. Sen jälkeen hänellä ei ole ollut takaraivopäänsärkyä, ja hänen kliininen kurssinsa on ollut suotuisa.
MDT
1 tunti ennen testin alkua oikeaan kyynärvarteen laitettiin linja laskimoverinäytteiden ottamiseksi. ≥ 30 minuutin levon jälkeen MDT: tä tehtiin 10 minuutin ajan. MDT: n päättymisen jälkeen potilasta pyydettiin lepäämään 10 min. Tänä aikana verenpaine ja HR mitattiin minuutin välein. NA – pitoisuus plasmassa mitattiin välittömästi ennen MDT: tä ja heti sen jälkeen. MDT: tä tehtiin kolme kertaa sairaalahoidon aikana, ja kaikki kolme testiä annettiin noin kello 11.00 saman tutkijan toimesta. Jotta testiin ei olisi totuttu, potilasta ohjeistettiin aloittamaan piirtäminen eri asennoista eri suuntiin ja jokainen testi tehtiin vähintään seitsemän päivän välein. Itse raportoitu introspection kirjattiin jokaisen testin jälkeen ja nämä introspections osoitti, että aste turhautumista koettu aikana MDT oli vertailukelpoinen joka kerta. Lisäksi kaikissa kolmessa kokeessa potilasta lääkittiin valsartaanilla. Nifedipiinin (40 mg) käyttö oli lopetettu ensimmäisen MDT-annoksen jälkeen (aamiaisen jälkeen). Cilnidipiinin anto (10 mg aamiaisen jälkeen) aloitettiin 21.kesäkuuta ja toinen MDT tehtiin 28. kesäkuuta. 1. heinäkuuta alkaen cilnidipiiniannos nostettiin 20 mg: aan (aamiaisen jälkeen) ja kolmas MDT suoritettiin 7.heinäkuuta.