Johdanto
akuutti cerebelliitti, harvinainen, äskettäin kuvattu sairaus, on vakavin muoto pikkuaivojen infektio/tulehduksellinen sairaus.1, 2 tähän kliiniseen/radiologiseen oireyhtymään voi liittyä akuutti tai subakuutti enkefalopatia, kallonsisäinen hypertensio (päänsärky, oksentelu ja tajunnan tason lasku) ja pikkuaivo-oireyhtymä (ataksia, dysmetria, dysartria ja huimaus).3 alkaen radiologinen näkökulmasta, T2-painotettu ja hohto MRI sekvenssit paljastavat yksipuolinen tai kahdenvälisiä pikkuaivojen aivokuori hyperintensities, kun taas CT voi näyttää lievä laajentuma kolmannen ja sivukammiot, merkitty vesipää, pieni neljäs kammio, ja puristus posterior fossa rakenteita.2 akuutti aivo-selkäydintulehdus kehittyy yleensä primaarisen pikkuaivotulehduksen aikana tai infektion tai rokotuksen jälkeen.4 kliininen kurssi vaihtelee suuresti, vaihtelevat suhteellisen hyvänlaatuinen, itse rajoitettu kurssi erittäin vakava presentation5–7 jonka liittyvät komplikaatiot (takakuoppa puristus, akuutti vesipää, kallonsisäinen hypertensio) voivat vaarantaa potilaan elämän. Tämä lääketieteellinen ja kirurginen hätätapaus voi reagoida suuriannoksisiin kortikosteroideihin; vakavammissa tapauksissa se voi vaatia ulkoisen kammion tyhjennyksen tai jopa dekompressiivisen leikkauksen.
esitämme kokemuksemme akuutista aivo-selkäydinnesteestä lapsipotilailla keskittyen oireisiin, diagnostisiin välineisiin, hoitoon ja taudin etenemiseen.
potilaat ja menetelmät
tutkimukseemme kuuluivat kaikki cerebellitis-diagnoosin saaneet potilaat, jotka sisällytettiin Zaragozan Hospital Universitario Miguel servetin neuropediatrian osaston tietokantaan (ensimmäinen tapaus, toukokuu 2007; viimeinen tapaus, marraskuu 2016). Tietokanta,jota on käytetty muissa tutkimuksissa, 8, 9 sisältää yksityiskohtaiset seurantatiedot kaikista neuropediatrian osastolla mukana olleista potilaista. Potilastiedot kerättiin tietokannasta ja potilaiden sairauskertomuksista.
tulokset
yhdeksän lasta (5 poikaa ja 4 tyttöä), iältään 3,5-12,2 vuotta, täytti osallistumiskriteerimme. Taulukoissa 1-4 esitetään yhteenveto kliinisistä, laboratorio-ja radiologisista löydöksistä, käytetyistä hoidoista ja pitkän aikavälin seurantatiedoista.
kliiniset ja demografiset tiedot 9 akuuttia cerebelliittia sairastavan potilaan osalta.
| potilas | Ikä diagnoosihetkellä (vuotta) | sukupuoli | esitys |
|---|---|---|---|
| 1 | 5.14 | nainen | kuume, oksentelu, tajunnan tason lasku, huono koordinaatio, jänteen hyperrefleksia, silmäpoikkeama |
| 2 | 8.59 | naiset | päänsärky, torticollis, oksentelu, tajunnan tason lasku, dysartria, bradykardia, valtimon hypertensio |
| 3 | 3.52 | mies | kuume, päänsärky, uneliaisuus, kävelyn epävakaisuus, dysmetria, ataksia |
| 4 | 3.83 | naiset | ataksia, kuume, dysartria, uneliaisuus, hyperrefleksia |
| 5 | 6.58 | naiset | päänsärky, oksentelu, lievä kuume, epävakaus, dysmetria, hypotonia, torticollis |
| 6 | 8.15 | mies | päänsärky |
| 7 | 11.59 | mies | päänsärky, oksentelu, kiertohuimaus, silmäluomen myoklonia, pystysuora nystagmus, dysmetria |
| 8 | 12.26 | mies | päänsärky, oksentelu, uneliaisuus, vasemman kallon hermovaurio, desorientaatio |
| 9 | 9.08 | mies | päänsärky, oksentelu, lievä kuume |
laboratoriokokeiden tulokset 9 potilaalla, joilla on akuutti cerebelliitti.
| Patient | Blood analysis | Electrolyte test | Maximum CRP (mg/dL)a | Maximum PCT (ng/mL)b | CSF analysis | Microbiology study | |
|---|---|---|---|---|---|---|---|
| 1 | 14500 leukocytes (N 91.6%) | Normal | >25 | Not available | Normal | Negative | |
| 2 | 12700 leukocytes (N 78%) | Normal | 0.1 | ei saatavilla | normaali (suoritetaan 6. päivänä ICH: n vuoksi) | negatiivinen | |
| 3 | normaali | normaali | 0.85 | ei saatavilla | proteiineja 1, 73 g / L95sellejä / mm3350erytrosyyttejä / mm3 | ihmisen herpesvirus 6 aivo-selkäydinnesteessä | |
| 4 | normaali | hyponatremia (132meq / L) | 1.22 | 1.54 | ei suoritettu | negatiivinen | |
| 5 | normaali | normaali | 1.22 | ei suoritettu | normaali | Mycoplasma pneumoniae: Alhainen positiivinen IgM (ELISA) ja positiivinen IgG-taso (ELISA)) | |
| 6 | normaali | normaali | ei suoritettu | ei suoritettu | ei suoritettu | ei suoritettu | negatiivinen |
| 7 | normaali | normaali | 0.01 | 0.06 | verenvuoto | negatiivinen | |
| 8 | 16100 leukosyytit (N 86%) | normaali | 7.26 | 54.29 | Normal | Negative | |
| 9 | 22000 leukocytes (N 88%) | Normal | 1.62 | 0.09 | Proteins 1.03g/L115cells/mm3 | Negative |
CRP: C-reactive protein; CSF: cerebrospinal fluid; ICH: intracranial hypertension; IgG: immunoglobulin G; IgM: immunoglobulin M; N: neutrophils; PCT: procalcitonin.
Normal CRP level: 0-0.5mg/dL.
Normal PCT level: 0-0.5 ng/mL.
neuroimaging löydökset 9 potilasta, joilla on akuutti cerebellitis.
| 1. MK | 2. MK | |||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| potilas | CT | sijainti | pikkuaivorisojen sijainti | vesipää | diffuusio | aikaväli | löydökset | |
| 1 | normaali | oikea aivopuolisko | normaali | ei | normaali | normaali | 15 kuukautta | oikean aivopuoliskon atrofia |
| 2 | lievä laajentuma ohimosarvet ja kolmas kammio sekä takaruumiin rakenteiden puristus | molemminpuolinen | normaali | Triventrikulaarinen | normaali | normaali | 10 kuukautta | lievä molemminpuolinen atrofia |
| 3 | normaali | kahdenvälinen, vermis | normaali | lievä triventrikulaarinen | normaali | 30 kuukautta | kahdenvälinen atrofia | |
| 4 | normaali | Bilateraali | normaali | ei | normaali | ei suoritettu | ||
| 5 | normaali | kahdenvälinen | normaali | ei | lievä lasku | 19 kuukautta | normaali | |
| 6 | Triventrikulaarinen vesipää ja takaruumiin rakenteiden puristus | vasen aivopuolisko | vajoaminen foramenin Magnumin läpi | lievä triventrikulaarinen | normaali | 8 kuukautta | vasemman aivopuoliskon atrofia | |
| 7 | normaali | normaali | normaali | ei | normaali | 7 päivää | kahdenvälinen hyperintensiteetti B | |
| 8 | ohimosarvien ja kolmannen kammion lievä laajeneminen ja takakuopan rakenteiden puristuminen | molemminpuolinen | vajoaminen | Triventrikulaarinen | normaali | 1 kuukausi | lievä molemminpuolinen atrofia | |
| 9 | normaali | kahdenvälinen | normaali | ei | normaali | ei suoritettu | ||
CT: tietokonetomografia; MK: magneettikuvaus.
esiintyi 3 vuotta oireiden alkamisen jälkeen.
diagnoosi todettiin toisen magneettikuvauksen jälkeen.
akuuttia aivo-selkäydinnestettä sairastavien 9 potilaan hoito, kliininen kulku ja pitkän aikavälin eteneminen.
| potilas | hoito | PICU | leikkaus | pitkäaikaiskomplikaatiot | seuranta-aika |
|---|---|---|---|---|---|
| 1 | kefotaksiimi, asikloviiri, metyyliprednisoloni (1 mg/kg / vrk) 7 vuorokauden ajan | Kyllä | ei | Ei yhtään | 54 kuukautta |
| 2 | metyyliprednisoloni (30 mg/kg/vrk) 5 päivän ajan (annosta pienennettiin asteittain 15. päivään asti), mannitoli, hypertoninen keittosuolaliuos | Kyllä | ei mitään; placement of an intracranial pressure sensor | None | 63 months |
| 3 | Aciclovir | No | No | None | 56 months |
| 4 | None | No | No | None | 45 months |
| 5 | Azithromycin, methylprednisolone (30mg/kg/day) for 5 days | No | No | None | 25 months |
| 6 | Methylprednisolone (30mg/kg/day) for 5 days | ei | ei | Ei yhtään | 8 kuukautta |
| 7 | metyyliprednisoloni (30 mg/kg/vrk) 5 päivän ajan | ei | ei | Ei yhtään | 3 kuukautta |
| 8 | kefotaksiimi, asikloviiri, metyyliprednisoloni (30 mg/kg/vrk) 5 päivän ajan (annosta pienennettiin asteittain 8. päivään asti) | Kyllä | ulkoinen kammiokuilu | lievä tai kohtalainen vasemman puolen hemipareesi | 4 kuukautta |
| 9 | ei ole | ei | ei | ei mitään | 11 päivää |
PICU: pääsy lasten tehohoitoyksikköön.
yleisin ensimmäinen ilmentymä oli päänsärky (7 potilasta), jota seurasi oksentelu (6) ja tajunnan tason lasku tai uneliaisuus (5). Neljällä potilaalla havaittiin merkkejä ja oireita pikkuaivoista (ataksia, dysmetria, dysartria ja huimaus) (Taulukko 1). Laboratoriolöydöksistä voidaan todeta, että 5 potilaalla oli kuumetta tai lievää kuumetta, 4 potilaalla oli leukosytoosia (neutrofiiliaa) ja 6 potilaalla oli korkeat C-reaktiivisen proteiinin pitoisuudet (2: lla näistä oli myös korkeat prokalsitoniinipitoisuudet) (Taulukko 2).
mikrobiologisissa tutkimuksissa aivo-selkäydinnesteen polymeraasiketjureaktiossa havaittiin ihmisen herpesvirus 6 DNA: ta potilaasta 3, kun taas potilaalta 5 todettiin serologisessa tutkimuksessa Mycoplasma pneumoniae (IgM ja IgG).
kaikille potilaille tehtiin CT-ja MK-tutkimukset (Taulukko 3). Kolmella potilaalla oli CT-muutokset, jotka osoittivat posteriorisen fossa-puristuksen ja triventrikulaarisen hydrokefaluksen, joka oli alkuvaiheessa 2 potilaalla(Kuva. 1 A). Kaikilla potilailla oli magneettikuvauksen muutoksia: 7 potilaalla esiintyi bilateraalisia pikkuaivojen hyperintensiteettejä (Kuva. 1b), liittyy pikkuaivojen vermis hyperintensiteetti yhdellä potilaalla, ja 2 osoitti yksipuolinen pikkuaivojen hyperintensiteetit (yksi vasemmalla pallonpuoliskolla ja toinen oikealla) (Kuva. 2a ja b). Kahdella potilaalla näkyi pikkuaivojen nielurisojen siirtyminen alaspäin foramenin Magnumin kautta. Magneettikuvaus paljasti myös triventrikulaarista vesipäätä 4 potilaalla. Potilaalle 4 tehtiin MRI-tutkimus osana Gorlinin oireyhtymän rutiiniseurantaa 3 vuotta cerebelliitin ensimmäisten oireiden jälkeen. MAGNEETTIKUVATUTKIMUKSESSA pikkuaivokuoren hyperintensiteettialueet paljastuivat kahdenvälisesti. Tietokonetomografian ja magneettikuvauksen tulokset olivat potilaassa 7 aluksi normaalit, ja bilateraaliset pikkuaivojen hyperintensiteetit havaittiin 7 päivää myöhemmin tehdyssä ylimääräisessä magneettikuvauksessa jatkuvien oireiden ja häiriötä koskevan diagnostisen epäilyn vuoksi. Potilaan 9 CT – tulokset olivat normaalit ja hänelle tehtiin magneettikuvaus 11 päivän kuluttua oireiden alkamisesta (6 päivän kuluttua sairaalahoidosta), jolloin hän oli oireeton eikä saanut hoitoa.
(a) potilaan 2 kallon CT-kuvaus. Ohimosarvien ja kolmannen kammion lievä laajentuma, joka näyttää normaalia pyöreämmältä. Takaruumiin rakenteiden puristus; neljäs kammio ei ole näkyvissä. B) aksiaalinen T2-painotettu aivojen magneettikuvaus potilaalta 2. Harmaan aineen hyperintensiteetti molemmissa pikkuaivopuoliskoissa.
(a) potilaan 6 aksiaalinen T2-painotettu aivojen magneettikuvaus. Signaali hyperintensiteetti vasemmassa pikkuaivokuoressa. Hemicerebellitis. B) potilaan 6 Koronaalinen T2-painotettu aivojen magneettikuvaus. Hyperintensiteetit vaikuttavat yksinomaan vasempaan pikkuaivokuoreen; valkoisen aineen hyperintensiteetit eivät ole havaittavissa.
kuudelle potilaalle tehtiin seurantakuvaukset magneettikuvauksissa 1-30 kuukauden kuluttua oireiden alkamisesta. Viidellä potilaalla ilmeni pikkuaivojen surkastumista, joka oli molemminpuolinen 3: lla ja yksipuolinen 2: lla (viikuna. 3 ja 4). Potilaille 7 ja 9 ei ole vielä tehty seurantatutkimusta magneettikuvauksessa.
potilaan 1 aksiaalinen aivojen magneettikuvaus. 15 kuukauden seurantatutkimuksessa selvisi, että oikea pikkuaivopuolisko on surkastunut.
potilaan 3 aksiaalinen aivojen magneettikuvaus. 32 kuukauden seurantatutkimuksessa havaittiin pikkuaivojen surkastumista.
kuusi potilasta sai kortikosteroideja (Taulukko 4): yksi sai 1 mg/kg/vrk 7 päivän ajan ja 5 sai 30 mg/kg/vrk 5 päivän ajan; tämän jälkeen annosta pienennettiin 2 potilaalla (8 ja 15 päivää). Kolme potilasta sai antibiootteja (2 kefotaksiimia ja 1 atsitromysiini) ja 3 asikloviiria. Lasten tehohoitoyksikköön otettiin kolme potilasta, joista yksi (potilas 2) tarvitsi intubaatiota ja koneellista ilmanvaihtoa tajunnan alenemisen ja aivojen herniation-oireiden (valtimon hypertensio ja vaikea bradykardia) vuoksi kallonsisäisen paineanturin sijoittamisen ja turvotushoidon lisäksi. Potilas 8 joutui vesipääleikkaukseen; epäonnistuneen kammiopurkauksen jälkeen hänelle tehtiin ulkoinen kammioperäinen tyhjennys.
taudin eteneminen oli suotuisaa 8 potilaalla (seuranta-aika vaihteli 3-63 kuukauden välillä, lukuun ottamatta potilasta 9, joka oli oireeton 11 päivän kuluttua oireiden alkamisesta eikä saanut hoitoa). 4 kuukauden seurannan jälkeen potilaalla 8 todettiin lievä tai kohtalainen vasemman puolen hemipareesi sisäisen kapselin ja talamuksen sisäisen verenvuodon seurauksena.
Keskustelu
akuutti cerebelliitti, jonka esiintyvyyttä ei tunneta, näyttää olevan alidiagnosoitu eikä harvinainen.1,4 sarjaamme kuuluu 9 potilasta, jotka on diagnosoitu 9 vuoden aikana, vaikka jotkut tapaukset (erityisesti lievissä tapauksissa, kuten potilaassa 6) olisivat helposti voineet jäädä havaitsematta, koska tilan tunnistaminen edellyttää suurta epäilyä ja useimmissa tapauksissa MRI-tutkimusta.
vaikka jotkut kirjoittajat erottavat akuutin cerebelliitin infektion jälkeisestä akuutista pikkuaivoista ataksiasta (ACA),4 toiset pitävät sitä vakavimpana saman autoimmuunisairaus/tulehduksellinen prosessi mukana ACA.10
ACA: lle on ominaista äkillinen kävelyn epävakaus ilman meningeaalisia oireita, kouristuksia, tajunnantason muutoksia tai neurologisia oireita, joita ei selitetä rhombenkefalonin muutoksilla.11 akuutti cerebellitis voi esittää laajemman valikoiman oireita, kuten pikkuaivo-oireita, ataksiaa, oksentelua, päänsärkyä, kuumetta, selkäydinoireita, kouristuksia ja tajunnantason muutoksia. MK näyttää normaalit tulokset tai epäspesifiset löydökset potilailla, joilla on ACA, 11-13, mutta paljastaa yksipuoliset tai kahdenväliset pikkuaivokuoren hyperintensiteetit potilailla, joilla on akuutti cerebelliitti. Cerebelliitin mahdollisuutta ei voida sulkea pois ilman magneettikuvausta.14
sen kliininen kulku vaihtelee suuresti, ja se vaihtelee suhteellisen hyvänlaatuisesta itsestään rajoittuvasta prosessista fulminanttiin, johon liittyy akuutti hydrokefalus, vaikea kallonsisäinen hypertensio ja kuoleman riski. Meidän sarjassamme jotkut potilaat etenivät suotuisasti ilman erityistä hoitoa (potilaat 4 ja 9), kun taas toisiin, vaikeampiin tapauksiin (potilaat 2 ja 8) liittyi suuri elintärkeä riski. Yksikään potilas ei kuollut, vaikka potilas 8 sai vakavia jälkiseurauksia taudin asteittaisen etenemisen ja leikkauskomplikaatioiden vuoksi.
akuutin aivo-selkäydinnesteen kliininen esiintymistapa vaihtelee suuresti 13; pääasialliseen esiintymistapaan kuuluu kallonsisäinen hypertensio (johon liittyy päänsärkyä, pahoinvointia, oksentelua, tajunnan tason laskua ja/tai uneliaisuutta), joskin potilailla voi esiintyä muita, vähemmän spesifisiä ilmenemismuotoja, kuten kuumetta. Kallonsisäinen hypertensio voi johtua obstruktiivinen vesipää toissijainen aiheuttama puristus aiheuttama tulehdus vesijohdon Sylvius ja neljäs kammio. Potilailla voi esiintyä pikkuaivojen oireita: ataksia, dysartria, dysmetria tai aikomus vapina. Viidellä potilaallamme oli merkkejä kallonsisäisestä kohonneesta verenpaineesta ja neljällä oli pikkuaivo-oireita.
neuroimagointi on välttämätöntä diagnoosin kannalta. Tuloksemme (Taulukko 3) osoittavat, että MRI on paras diagnostinen tekniikka, koska se on työkalu, joka parhaiten tunnistaa keskushermoston tulehdus. Jos oireet jatkuvat normaaleista alustavista MAGNEETTIKUVAUSTULOKSISTA huolimatta, on tehtävä ylimääräinen magneettikuvaus; potilaalla 7 toinen magneettikuvaus, joka tehtiin 7 päivää alkuperäisen tutkimuksen jälkeen, johti akuutin aivo-selkäydinnesteen diagnosointiin. CT on tehoton diagnosoinnissa tulehdusprosessit yleensä, ja tämä kokonaisuus erityisesti. Sen hyödyllisyys rajoittuu havaitsemaan epäsuoria merkkejä posterior fossa osallistuminen, kuten triventrikulaarinen hydrokefalus ja morfologisia muutoksia rakenteiden sijaitsee alueella, kuten nähdään 3 meidän potilaiden.
laboratoriokokeiden tulokset olivat vähäisiä, mikä vahvistaa, että diagnoosi on pääasiassa kliininen ja radiologinen (Taulukko 2). Kirjallisuuden mukaan jopa 24% akuutin cerebelliitin tapauksista liittyy monenlaisiin infektioaineisiin, mukaan lukien tuhkarokkovirus, vihurirokkovirus, sikotautivirus, varicella-zoster-virus, Epstein-Barr-virus, herpes simplex-virus 1, rotavirus, sytomegalovirus, poliovirus, influenssavirus, respiratory syncytial virus, coxsackievirus, Salmonella, Borrelia, Bordetella, Coxiella, Streptococcus pneumoniae ja Mycoplasma pneumoniae.1, 15–17 meidän sarjassamme infektio todettiin vain 2 potilaalla (ihmisen herpesvirus 6 potilaalla 3 ja Mycoplasma pneumoniae potilaalla 5). Mielenkiintoista on, että näillä 2 potilaalla ei esiintynyt leukosytoosia ja vain hieman kohonneita C-reaktiivisia proteiinipitoisuuksia (0, 85 ja 1, 22 mg/dL). Aivo-selkäydinnesteen analyysi (lannerangan punktio tehtiin vain potilaille, joilla ei ollut vasta-aiheita toimenpiteelle intrakraniaalisen hypertension epäilyn vuoksi) ei paljastanut mitään poikkeamia, lukuun ottamatta kohonneita proteiinipitoisuuksia potilailla, joilla oli ihmisen herpesvirus 6-infektio (1, 73 g/L) ja potilaalla 9 (1, 03 G/L); Tämä on yhdenmukaista kirjallisuustieteen kanssa.2
vaikka vain harvoissa tutkimuksissa on käsitelty tämän kokonaisuuden patogeenisiä mekanismeja, käytettävissä oleva näyttö viittaa autoimmuunimekanismien välittämään turvotukseen, joka liittyy lymfosyyttiseen ja eosinofiiliseen infiltraatioon, jossa ei ole demyelinaation merkkejä; tämä on tärkein ero akuutin cerebelliitin ja akuutin disseminoituneen enkefalomyeliitin välillä. Taudin uskotaan välittävän autoimmuunimekanismeja, koska se ilmenee yleensä infektion jälkeen ja siihen liittyy vasta-aineita Purkinjen soluja, centrosomeja, glutamaattireseptoreita, gangliosideja, kardiolipiiniä ja glutamiinihappodekarboksylaasia vastaan.15,18–21 akuutin cerebelliitin patofysiologiaa ei kuitenkaan ole vielä täysin ymmärretty.
Mikrobilääkitystä tulee harkita näillä potilailla, koska akuutti aivo-selkäydinneste voi liittyä useisiin patogeeneihin: ataksia voi olla merkki virusaivokuumeesta tai bakteeriperäisestä aivokalvontulehduksesta. Empiirinen antibioottihoito on välttämätöntä silloin, kun lannerangan punktiota ei voida tehdä aivotyrän riskin vuoksi.22-24
akuutti cerebelliitti on lääketieteellinen ja kirurginen hätätilanne; suuriannoksiset kortikosteroidit näyttävät olevan tehokkaan hoidon kulmakivi. Näiden lääkkeiden soveltuvuudesta ja muiden liitännäishoitojen roolista kiistellään kuitenkin paljon; konsensusohjeita tämän kokonaisuuden hoidosta ei ole julkaistu. Sen lisäksi, että kortikosteroideilla vähennetään aivoödeemaa, jolla voi olla ratkaiseva rooli kammion laajentuman ja siitä johtuvan kallonsisäisen hypertension vähentämisessä, niillä on immunomodulatorinen vaikutus.25 sarjassa 7 potilasta, joilla oli cerebellitis, Göhlich-Ratmann et al.26 raportoi, että 3 suuriannoksisia kortikosteroideja saanutta potilasta toipui täydellisesti, kun taas yhtäkään niistä neljästä potilaasta, jotka kuolivat tai joilla oli jälkiseurauksia, ei ollut hoidettu kortikosteroideilla. Muita sarjoja, kuten Roldan et al.25 ja Noguera-Julián et al., 27 osoittaa parempi pitkän aikavälin ennuste ja lyhyempi taudin kesto yhdessä kortikosteroidihoito.
muita immunomoduloivia hoitoja, mukaan lukien laskimoon annettavat immunoglobuliinit ja plasmafereesi, on ehdotettu akuutin cerebellitis3,4: n ja jopa ACA: n hoitoon.28-30
aggressiivisemmat lähestymistavat voivat olla tarpeen, mukaan lukien ulkoisen kammion tyhjennys31 ja takakuopan dekompressiokirurgia. Meidän sarjassa vain yksi potilas tarvitsi ulkoisen kammion tyhjennyksen (ventriculostomy yritettiin aluksi).
akuutti cerebelliitti näyttää olevan luultua yleisempi vaiva. Diagnoosi vaatii paljon epäilyä ja hätäkuvauksen aivoista.
eturistiriidat
tekijöillä ei ole eturistiriitoja ilmoitettavana.