Infecciones del SNC en lactantes/niños, infección del SNC, meningitis, encefalitis, encefalopatía, mielitis, absceso

Infección del sistema Nervioso Central en lactantes y niños

Sinónimos

Infección del SNC, meningitis, encefalitis, encefalopatía, mielitis, absceso

Afecciones relacionadas

Infección del espacio subaracnoideo (meningitis), parénquima del CSN (encefalitis, mielitis, absceso)

Descripción del problema

Lo que todo médico necesita saber

Las infecciones del SNC se encuentran entre las enfermedades infecciosas más devastadoras y una de las principales causas de muerte y discapacidad en todo el mundo. Estas infecciones a menudo se presentan como emergencias médicas.

Etiología: bacteriana (los organismos dependen de la edad), viral (puede ser estacional), fúngica (más común en la población inmunocomprometida), parasitaria (rara) y aséptica.

La infección del SNC puede presentarse como infección del espacio subaracnoideo, como en meningitis, o como infección del parénquima, como en encefalitis, mielitis o abscesos. La diseminación más común es hematógena, pero puede ser una diseminación directa desde estructuras adyacentes (otitis, sinusitis, absceso dental), traumatismos invasivos y no invasivos con fracturas de cráneo y cuerpo extraño (derivación ventricular).

Síndromes clínicos de infección del SNC

1. Meningitis aguda: se observa en infecciones bacterianas y virales con inicio agudo de fiebre, dolor de cabeza, vómitos, meningismo, alteración del estado mental; progresión rápida en horas a días

2. Meningitis subaguda o crónica: se observa en infecciones tuberculosas o fúngicas con fiebre de inicio gradual y de bajo grado; progresión a lo largo de las semanas

3. Encefalitis aguda: causada por virus con 2 formas de presentación clínica: a) Difusa: estado mental alterado y b)Focal: tropismo del virus para localización específica

4. Encefalopatía con infección sistémica: infecciones raras asociadas con Shigella, tifoidea, malaria, Rickettsia, endocarditis. Los síntomas son variados, a menudo asociados con el estado mental alterado con el movimiento coreal.

5. postinfeccioso: asociado con virus / vacunas; los síntomas varían según las lesiones: encefalomielitis diseminada aguda, mielitis transversa, neuritis óptica, esclerosis múltiple

Manejo de emergencias

Pasos clave de manejo de emergencias

• Evaluación neurológica: protección de las vías respiratorias para el estado mental alterado grave (CCG por debajo de 8). Tome precauciones para el aumento de la presión intracraneal durante la intubación. Considere la monitorización de la PIC para detectar evidencia de PIC elevada. Tratar la actividad convulsiva: el 50% de los pacientes que presentaron convulsiones progresan a estado epiléptico, que es difícil de controlar y se correlaciona con resultados neurológicos deficientes.

• Apoyo cardiovascular según sea necesario; la presión de perfusión cerebral se ve directamente afectada por la presión arterial media.

• Antibióticos tempranamente; no retenga antibióticos en espera de la punción lumbar. Comience con antivirales si hay una alta sospecha de infección por herpes.

Puntos de gestión que no debe perderse

Los trastornos de electrolitos y fluidos son comunes:

• Diabetes insípida: monitoree la producción de orina y verifique el nivel de sodio para detectar un pico en la UOP (Na en los años 150-160).

• SIADH: aparición tardía de trastornos electrolíticos con oliguria e hiponatremia relativa (Na puede estar por debajo de 125), aumento del riesgo de actividad convulsiva. Corregir la hiponatremia de forma aguda para elevar el nivel de Na por encima de 125 con solución salina al 3% si es necesario (umbral convulsivo), y luego reducir la corrección al nivel normal (Na 140-145) durante las próximas 36-48 horas.

• Riesgo de hipopotasemia secundaria a pérdidas gastrointestinales, hemodilución, osmoterapia, diuréticos, sepsis.

• En riesgo de edema cerebral.

Diagnóstico

Criterios y pruebas de diagnóstico

• Un historial completo y detallado y un examen físico con detalles de la duración de la enfermedad y detalles de los síntomas presentes, la enfermedad anterior, la historia clínica anterior. También antecedentes de exposición: viajes, contacto por enfermedad, picaduras de insectos, actividades sexuales, contactos con animales.

• Laboratorio inicial: CBC, CMP, RCP, AI, hemocultivos; LCR: con presión de apertura, cultivos, citología, serología

• Imágenes iniciales: TAC de cabeza sin contraste para descartar lesiones, hemorragias o traumatismos que ocupan espacio. Resonancia magnética del cerebro y la columna vertebral si existe preocupación por mielitis / encefalitis

Valores normales de laboratorio

Véase el cuadro I.

Cuadro I. n

Pruebas confirmatorias

• El cultivo de LCR es el estándar de oro en el diagnóstico de infección del SNC.

• Se pueden agregar imágenes para evaluar abscesos e inflamación, pero no necesariamente son sensibles para hacer un diagnóstico. El edema cerebral a menudo no se demuestra en las exploraciones.

Tratamiento específico

1. Meningitis aguda

Véase el cuadro II.

Cuadro II. n

2. Meningitis subaguda o crónica:

a. TB: terapia con 3 o 4 fármacos.

3. Encefalitis aguda:

La afección primaria potencialmente tratada sería la encefalitis por el virus herpex simplex. El tratamiento es aciclovir intravenoso en dosis apropiadas.

4. Encefalopatía con infección sistémica: infecciones raras asociadas con Shigella, tifoidea, malaria, Rickettsia, endocarditis. Los síntomas son variados, a menudo asociados con el estado mental alterado con el movimiento coreal.

5. postinfeccioso: asociado a virus / vacunas; los síntomas varían según las lesiones: encefalomielitis diseminada aguda, mielitis transversa, neuritis óptica, esclerosis múltiple.

Medicamentos y dosis

Ampicilina 50-100 mg / kg cada 6 horas; máximo 12 gm / día.

Vancomicina15-20 mg / kg cada 8 horas; máximo 1 gm / dosis; nivel de seguimiento, ajustar la dosis en caso de insuficiencia renal.

Gentamicina 2,5 mg / kg cada 8 horas; máximo 120 mg / dosis; siga el nivel, ajuste la dosis con insuficiencia renal.

Cefotaxima 50 mg / kg Cada 6 horas; máximo 2 gm / dosis.

Ceftriaxona 100 mg / kg cada 24 horas; máximo 4 gm / día.

Acyclovir10-20 mg / kg Cada 8 horas.

Vigilancia, seguimiento y eliminación de la enfermedad

Respuesta esperada al tratamiento

• Con el tratamiento adecuado: el cultivo de LCR y la tinción de gram serán negativos en 24-48 horas, la glucosa se normalizará en 72 horas. Los recuentos celulares y las proteínas tardarán días en normalizarse.

• Síntomas clínicos: La fiebre y los dolores de cabeza pueden persistir durante 7 a 10 días,

Fisiopatología

Invasión del SNC a través de 5 pasos:

• Colonización de la nasofaringe por adhesión a la mucosa. El método depende de los organismos: Neisseria utiliza fimbrias en la pared celular, Strep pneumo utiliza proteínas de adhesión superficial. La defensa del huésped se interrumpe con endopeptidasas secretadas que rompen la IgA del huésped.

• Invasión de la mucosa y penetración en el torrente sanguíneo entre las células epiteliales o a través de ellas

• Circulación en el torrente sanguíneo e invasión de la barrera hematoencefálica( BBB): la cápsula de polisacáridos protege a las bacterias de la defensa del huésped. Cruce de BBB con mecanismo similar al cruce de mucosa en el plexo coroideo y capilares cerebrales hacia el líquido ventricular.

• Multiplicación en el MCA: Los LPS y los fragmentos de la pared celular desencadenan una respuesta inflamatoria en el SNC a través de las citocinas IL-1b, IL-6 y TNF, lo que resulta en un aumento de la permeabilidad de la BBB.

• Resultados finales: edema cerebral, trastornos del metabolismo cerebral, daño neuronal, accidentes cerebrovasculares

Epidemiología

Etiología de la meningitis bacteriana por región y edad

• Streptococcus pneumoniae: GPC pequeño, no móvil en pares o cadenas. La virulencia depende del polisacárido capsular. También se asocia con fugas de LCR (fracturas de cráneo), asplenia, VIH, implantes cocleares.

• Haemophilus influenzae: GN pequeña, cocobacilos pleomórficos; el tipo B causó casi toda la enfermedad invasiva; la incidencia disminuyó en un 97% después de la vacunación.

• Meningiditis por Neisseria: diplococos GN; enfermedad invasiva causada por un organismo encapsulado. La virulencia depende de muchos factores: polisacárido capsular, LPS (endotoxina), pili, proteasa IgA y gen ompS.

• Bacilos gram negativos: E. coli es una causa común en la sepsis/meningitis neonatal. Más allá del período neonatal, bacilos GN asociados con infecciones gastrointestinales, traumatismos craneales, procedimientos neuroquirúrgicos, deficiencia inmunitaria (Klebsiella, Salmonella, Enterobacter y Pseudomonas).

• Estreptococo del grupo B: causa común de enfermedad neonatal invasiva. 6 tipos, siendo el tipo III el que causa la mayoría de los casos de meningitis neonatal. Los exámenes y el tratamiento prenatales ayudan a reducir la incidencia de infecciones en los países desarrollados. Puede ser de inicio temprano o tardío.

• Listeria monocytogenes: Varilla de GP, infección neonatal importante asociada con el consumo materno de queso no pasteurizado o carnes contaminadas

• Anaerobios:

  Bacteroides fragilis, Fusobacterium spp., Clostridium spp. La infección ocurre solo en ciertas condiciones: absceso cerebral roto, otitis crónica, mastoiditis, sinusitis; traumatismo craneal, procedimientos de SN; defectos congénitos de la dural; infecciones gastrointestinales, faringitis supurativa; derivaciones en LCR; supresión inmunitaria.

Pronóstico

infección Bacteriana: el reconocimiento temprano, el diagnóstico y el inicio del tratamiento se asocian generalmente con mejores resultados. Las vacunas HIB, neumocócicas y meningocócicas disminuyen la incidencia de meningitis.

Consideraciones especiales para profesionales de enfermería y afines.

• Inicio temprano del tratamiento: antibiótico. El tratamiento no debe retrasarse en caso de punción lumbar.

• Monitoree las anomalías de electrolitos.

• Monitoree la actividad convulsiva.

¿Cuál es la evidencia?

Feigin & Cherry. Libro de Texto de Enfermedades Infecciosas Pediátricas.

Behrman, RE, Kliegman, RM, Jenson, HB. Libro de texto de Pediatría Nelson.

Nichols, DG. El libro de Texto de Cuidados Intensivos Pediátricos de Rogers.

Thigpen, MC. «Meningitis bacteriana en los Estados Unidos, 1998-2007». N Engl J Med. vol. 3654. 2011; 26 de mayo. p 2016-25. (Información actualizada de los CDC sobre la prevalencia.)

Agrawal, S, Nagel, S. «Meningitis bacteriana aguda en lactantes y niños: Epidemiología y manejo». Drogas Peaediatr. 2011. (Buena revisión de las opciones de antibióticos.)

Instituto Nacional de Salud y Excelencia Clínica: Orientación. Centro Nacional de Colaboración para la Salud de la Mujer y el Niño (Reino Unido). 2011. (Excelente revisión basada en evidencia.)