Nicht alle Schalentiere „Allergie“ ist Allergie!

Der Verzehr von Meeresfrüchten hat weltweit an Beliebtheit und Häufigkeit zugenommen. Der größte Verbraucher ist China, gefolgt von Japan und den Vereinigten Staaten von Amerika. Im Jahr 2009 aßen die Amerikaner durchschnittlich 15,8 Pfund Fisch und Schalentiere pro Kopf, wobei Garnelen mit 4,1 Pfund die erste Wahl waren . Die vermehrte Produktion und der vermehrte Verzehr von Meeresfrüchten gehen mit zunehmenden Berichten über Nebenwirkungen von Meeresfrüchten einher. Solche Reaktionen können immunvermittelte allergische Reaktionen oder nicht immunologische Reaktionen sein, wobei beide ähnliche Symptome aufweisen.

Prävalenz und Epidemiologie

Schalentiere sind eine der Hauptursachen für Nahrungsmittelallergien bei Erwachsenen und eine häufige Ursache für lebensmittelinduzierte Anaphylaxie. In einer internationalen Umfrage unter Verwendung eines Fragebogens, der 17.280 Erwachsenen (im Alter von 20 bis 44 Jahren) aus 15 Ländern verabreicht wurde, wurden Symptome im Zusammenhang mit Meeresfrüchten bei 2,3% durch Garnelen, 2,3% durch Austern und 2,2% durch Fisch verursacht . In den Vereinigten Staaten ergab eine telefonische Umfrage unter 14.948 Personen, dass 2-3% glaubten, eine Allergie gegen Meeresfrüchte zu haben: 2,2% gegen Schalentiere und 0,6% gegen Fisch . Die Schalentierallergie war bei Kindern viel geringer als bei Erwachsenen (0,5 vs. 2,5%). In abnehmender Häufigkeit waren die verursachenden Arten von Schalentieren Garnelen, Krabben, Hummer, Muscheln, Austern und Muscheln.

Die Prävalenz von Schalentierallergien in asiatischen Ländern ist höher als in westlichen Ländern , und dies könnte den geografischen Verzehr von Schalentieren widerspiegeln. In einer Studie mit Kindern mit Wohnsitz in Singapur war die Prävalenz von Schalentierallergien bei einheimischen Kindern (4-6 Jahre, 1,19%; 14-16 Jahre, 5,23%) häufiger als bei Kindern im Ausland (4-6 Jahre, 0,55%; 14-16 Jahre, 0,96%). Eine spezifische Schalentierallergie kann den regionalen Verbrauch dieser bestimmten Art widerspiegeln.

Nur wenige Studien haben die Naturgeschichte der Schalentierallergie untersucht, und sie scheinen darauf hinzudeuten, dass sie langlebig ist . In einer Studie mit 11 Probanden mit Garnelen-Überempfindlichkeit waren die Garnelen-spezifischen IgE-Spiegel in allen Probanden während der 24 Monate der Studie relativ konstant und wurden von der Garnelen-Herausforderung nicht beeinflusst. Eine andere Studie ergab jedoch, dass Kinder mit Garnelenallergie höhere spezifische IgE-Antikörperspiegel aufweisen, eine intensivere Bindung an Garnelenpeptide aufweisen und eine größere Epitopenvielfalt aufweisen als bei Erwachsenen, was darauf hindeutet, dass die Sensibilisierung für Garnelen mit zunehmendem Alter abnehmen könnte.

Klassifizierung von Schalentieren (Abbildung 1)

“ Schalentiere“ und „Meeresfrüchte“ werden in der Öffentlichkeit häufig synonym und mit unterschiedlichen Bedeutungen verwendet. „Meeresfrüchte“ ist ein allgemeiner Begriff, der sich auf alle essbaren Wassertiere bezieht, während sich „Schalentiere“ auf solche mit einer Schale oder einem schalenartigen Exoskelett beziehen, d. H. Krebstiere und Mollusken. Krebstiere werden zusammen mit Spinnentieren und Insekten unter Arthropoden klassifiziert, während Mollusken Muscheln, Gastropoden und Kopffüßer umfassen.

Muscheltoxische Syndrome (Tabelle 1)

Muschelvergiftungen maskieren sich häufig als allergische Reaktion. Die Einnahme von kontaminierten Schalentieren führt zu einer Vielzahl von Symptomen, abhängig von der Konzentration der Toxine und der konsumierten Menge. Fünf Arten von Muschelvergiftungen wurden identifiziert . Scombroid-Vergiftung wurde durch die Wirkung von Bakterien auf Muskelhistidin und die Produktion von Histamin mit Fischen in Verbindung gebracht. Nach unserem besten Wissen haben wir in der englischen Literatur keine Berichte über Scombroid-Vergiftungen durch den Verzehr von Schalentieren gefunden.

Paralytische Muschelvergiftung

Paralytische Muschelvergiftung ist die bekannteste und wird durch Saxitoxine verursacht. Es ist das schwerste, wobei neurologische Symptome überwiegen. Innerhalb von 30 Minuten nach der Einnahme ist die erste und konsequenteste Präsentation Taubheit, Kribbeln oder Brennen von Lippen, Zunge und Rachen. Parästhesien betreffen Gesicht und Hals und breiten sich häufig auf andere Körperteile aus. Muskelschwäche betrifft dann die Extremitäten, und in schwereren Fällen treten Dysphonie, Dysphagie und Ataxie auf. Lähmungen können innerhalb von 2-12 Stunden auftreten und bis zu 72 Stunden andauern. Muscheln wie Muscheln, Venusmuscheln und Austern assimilieren und speichern vorübergehend Saxitoxine, einen Komplex von Neurotoxinen, die von Dinoflagellaten produziert werden. In den Vereinigten Staaten ist die paralytische Muschelvergiftung vor allem in den Neuengland-Staaten an der Ostküste und in Alaska, Kalifornien und Washington an der Westküste ein Problem. Es wurde auch in Asien, Afrika, Europa, Ozeanien und Südamerika berichtet.

Neurotoxische Muschelvergiftung

Neurotoxische Muschelvergiftung ist sowohl durch gastrointestinale als auch durch neurologische Symptome gekennzeichnet. Es ähnelt einem leichten Fall von paralytischer Muschelvergiftung, jedoch ohne Lähmung. Der Beginn tritt innerhalb von 3 Stunden nach der Einnahme von mit Brevetoxinen kontaminierten Schalentieren auf. Symptome sind Taubheit der Lippen, der Zunge und des Rachens, die sich dann auf andere Körperteile ausbreiten. Muskelschmerzen, Schwindel, Umkehrung der heißen und kalten Temperaturgefühl auftreten, zusammen mit Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen und Durchfall. Karenia brevis ist das Dinoflagellat, das Brevetoxine synthetisiert, eine Gruppe verwandter hitzestabiler Toxine, die für die klinischen Manifestationen einer neurotoxischen Muschelvergiftung verantwortlich sind. In den Vereinigten Staaten ist die Krankheit im Allgemeinen mit dem Verzehr von Schalentieren verbunden, die entlang der Küste des Golfs von Mexiko von Florida nach Texas und sporadisch entlang der südlichen Atlantikküste geerntet wurden. K. Brevis-Blüten werden wegen der roten Färbung des Meerwassers auch als „rote Gezeiten“ bezeichnet. Im Gegensatz zu anderen Schalentiergiften können die Brevetoxine während der roten Gezeiten durch Brandungs- und Wellenbewegungen am Strand aerosolisieren. Diese reizenden Toxinaerosole können Bindehautreizungen, Niesen und Rhinorrhoe verursachen, die einer allergischen Reaktion ähneln. Die Exposition gegenüber solchen Toxinen bei Personen mit Asthma oder chronisch obstruktiver Lungenerkrankung kann zu Atemnot, unproduktivem Husten und Keuchen führen.

Amnesische Muschelvergiftung

Amnesische Muschelvergiftung tritt zunächst innerhalb von 24 Stunden nach Einnahme von mit Domoesäure kontaminierten Schalentieren mit Erbrechen, Durchfall und Bauchkrämpfen auf. In einigen Fällen kommt es innerhalb von 48 Stunden zu unterschiedlich starken neurologischen Funktionsstörungen, einschließlich Verwirrung, Gedächtnisverlust und Orientierungslosigkeit. Der Verlust des Kurzzeitgedächtnisses ist einzigartig für diese Art der Muschelvergiftung. Andere neurologische Symptome sind Kopfschmerzen, Hyporeflexie, Hemiparese, Ophthalmoplegie und Bewusstseinsveränderungen, die von Unruhe bis Koma, Krampfanfällen und Myoklonus reichen und insbesondere das Gesicht betreffen. Die phytoplanktonischen Kieselalgen Pseudo-nitzchia multiseries sind die Quelle des als Domoesäure identifizierten toxischen Mittels. Dieses starke Neurotoxin reichert sich in Muscheln und Venusmuscheln an, die sich während ihrer Blüte von giftigem Plankton ernähren.

Diarrhetische Muschelvergiftung

Diarrhetische Muschelvergiftung ist die mildeste und harmloseste der giftigen Muschelvergiftungen. Klinische Merkmale sind auf den Magen-Darm-Trakt beschränkt und umfassen Durchfall, Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen und Krämpfe. Schüttelfrost, Fieber oder Kopfschmerzen können in bis zu 10% der Fälle auftreten. Diese Symptome treten normalerweise in einem Zeitraum von 30 Minuten bis 6 Stunden nach Einnahme kontaminierter Schalentiere auf. Patienten suchen aufgrund der vorübergehenden Natur der Krankheit und ihrer spontanen Auflösung häufig keinen Arzt auf. Eine durchfallartige Muschelvergiftung ist mit dem Verzehr von Muscheln, Jakobsmuscheln, Muscheln und Austern verbunden, die mit Biotoxinen kontaminiert sind, die von giftigen marinen Dinoflagellaten während ihrer Blüte im Sommer produziert werden.

Azaspiracids Schalentiervergiftung

Azaspiracids (AZA) sind Polyether-Meeresgifte, die sich in verschiedenen Schalentierarten ansammeln und mit schweren gastrointestinalen Vergiftungen beim Menschen in Verbindung gebracht wurden. Der erste bestätigte Fall ereignete sich 1995 in den Niederlanden. Dieses Toxin wurde seitdem in Westeuropa, Nordwestafrika und Ostkanada gemeldet. Es gab mehrere Versuche, die AZA produzierenden Organismen zu identifizieren, und die Polyetherstruktur dieser Verbindungen könnte auf einen dinoflagellaten Ursprung hindeuten. Im Gegensatz zu vielen anderen gut beschriebenen marinen Phycotoxinen ist über AZA relativ wenig bekannt. Ähnlich wie bei diarhetischen Schalentier-Toxinen kann der menschliche Verzehr von AZA-kontaminierten Schalentieren zu schweren akuten Symptomen wie Übelkeit, Erbrechen, Durchfall und Magenkrämpfen führen, die 2-3 Tage anhalten. Toxikologische Studien haben gezeigt, dass AZA bei Mäusen weit verbreitete Organschäden hervorrufen und ein starkes Toxin sein können.

Nebenwirkungen von Schalentieren aus bakteriellen und viralen Ätiologien

Zusätzlich zu den oben genannten spezifischen fünf Arten von Schalentiertoxizität sollte die Differentialdiagnose bakterielle Toxine, virale und bakterielle Infektionen umfassen. Obwohl selten, ist Vibrio vulnificus die häufigste Todesursache im Zusammenhang mit dem Verzehr von Meeresfrüchten in den Vereinigten Staaten. Dieses Bakterium ist Teil der natürlichen Flora der Küstenumgebungen weltweit und wurde in einer Vielzahl von Meeresfrüchten einschließlich Garnelen, Fisch, Austern und Muscheln isoliert. Der Verzehr von ungekochten oder rohen Meeresfrüchten (hauptsächlich rohe Austern), die mit V. vulnificus kontaminiert sind, kann zu einer schweren fulminanten Sepsis und zur Entwicklung einer schweren Cellulitis mit Ekchymosen und Blasen führen. Risikofaktoren sind immungeschwächte Erkrankungen, insbesondere alkoholische Lebererkrankungen, Hepatitis B oder Hepatitis C, und männliches Geschlecht. Die Behandlung umfasst Antibiotika und unterstützende Pflege.

Lebensmittelbedingter Botulismus tritt auf, wenn Lebensmittel aufgenommen werden, die mit vorgeformtem Toxin kontaminiert sind, das von Clostridium botulinum produziert wird. Erste Manifestationen sind GI-Symptome wie Übelkeit, Erbrechen und Durchfall. Andere erste Symptome sind trockener Mund, Diplopie, verschwommenes Sehen und Photophobie, die durch den Verlust des Pupillenlichtreflexes verursacht werden. Eine symmetrische absteigende schlaffe Lähmung kann auftreten, die zu Atemversagen führen kann.

Staphylokokken-Enterotoxin wird durch Staphylokokken-Aureus produziert, der in kontaminierten Lebensmitteln wächst. Der Beginn der Symptome ist in der Regel schnell nach der Einnahme. GI-Symptome überwiegen mit Übelkeit, Erbrechen, Bauchkrämpfen und Durchfall. Diese Art von Lebensmittelvergiftung tritt normalerweise in Lebensmitteln auf, die einige Zeit bei Raumtemperatur belassen wurden.

Eine Infektion mit dem Norwalk-Virus tritt normalerweise nach Einnahme kontaminierter roher Schalentiere auf und kann sich fäkal-oral ausbreiten. Die Inkubationszeit beträgt 24-48 Stunden nach der Exposition. Die häufigsten Symptome sind Übelkeit, Erbrechen und Durchfall, die nach 24 Stunden verschwinden.

Shellfish toxicity recognition and management

Shellfish Vergiftung kann unter diagnostiziert werden, besonders wenn mild, oder falsch diagnostiziert als Allergie. Das Vorhandensein ähnlicher Symptome bei anderen Personen, die dieselbe Mahlzeit teilten, das Fehlen vorheriger Reaktionen auf dieselben Schalentiere und ihre anschließende Verträglichkeit ohne Symptome sollten die Toxizität begünstigen. In Regionen mit saisonaler Algenblüte, hohem Biotoxingehalt oder toxischen Algen sollte der Verdacht höher sein. Bei den meisten dieser toxischen Syndrome verändert das Toxin den Geschmack und das Aussehen der Schalentiere nicht und wird durch das übliche Kochen nicht inaktiviert.

Die Behandlung dieser toxischen Syndrome ist meist unterstützend mit Atemunterstützung in Fällen, in denen neurologische Beteiligung Atemversagen verursachen kann. In akuten schweren Fällen wurde eine Magenentleerung und die Verabreichung von Aktivkohle empfohlen, um die weitere Absorption der Toxine zu blockieren.

Schalentierallergene (Tabelle 2)

Zunächst isolierten Hoffman et al. zwei Allergene aus rohen und gekochten Garnelen, die als Antigen I bzw. Das hitzestabile Antigen II zeigte eine spezifische IgE-Bindung in den Seren aller 11 getesteten garnelen-allergischen Probanden. Anschließend bestätigten andere Studien, dass Antigen II das wichtigste Garnelenallergen ist und als Tropomyosin identifiziert wurde . Letzteres gehört zu einer Familie von Proteinen, die mit dem dünnen Filament in Muskelzellen und Mikrofilamenten in Nicht-Muskelzellen assoziiert sind. Tropomyosin ist nicht nur ein wichtiges Krebstierallergen, es wurde auch bei einer Reihe von Weichtierarten nachgewiesen . Im Gegensatz zu wirbellosen Tropomyosin, Wirbeltier Tropomyosin sind nicht allergen. Dot-Blot- und Immunoblot-Analysen an Probanden mit einer Fleischallergie gegen Wirbeltierfleisch in der Vorgeschichte zeigten keine IgE-Bindung an Tropomyosin von Rind, Schwein, Kaninchen oder Huhn . Ähnliche Studien zeigten, dass das spezifische IgE von Garnelen-allergischen Probanden nicht mit Säugetier-Tropomyosinen oder deren Fragmenten kreuzreagierte .

Tropomyosin ist hitzestabil, seine Allergenität kann sich jedoch durch bestimmte Verarbeitungsmethoden ändern. Das Kochen kann zur Maillard-Reaktion (Glykation) und zur Bildung von Neoepitopen führen , wie gezeigt wurde, dass gekochter Garnelenextrakt bei einigen Patienten größere Hauttestantworten induzierte als Rohextrakt . Auch Garnelenextrakt, der 180 Minuten lang mit hochintensivem Ultraschall behandelt wurde, zeigte eine verminderte Bindung mit Seren von Patienten mit Garnelenallergie .

Neben Tropomyosin wurden weitere Allergene in Schalentieren identifiziert und charakterisiert. Argininkinase Eine potenzielle neue Klasse von wirbellosen Panallergenen wurde in pazifischen weißen Garnelen und Schwarzen Tigergarnelen als Lit v identifiziert 2 und Stift m 2 beziehungsweise . Argininkinase wurde auch in Mollusken gefunden , zusammen mit anderen Allergenen wie Myosin-Schwerkette, Hämocyanin und Amylase . Die klinische Bedeutung dieser Allergene in Mollusken ist jedoch derzeit nicht definiert.

Zwei weitere Allergene, die in der pazifischen weißen Garnele (Litopenaeus vannamei) identifiziert wurden, sind Myosin Light Chain Kinase und sarkoplasmatisches Calcium bindendes Protein , identifiziert als Lit v 3 bzw. Lit v 4. Rekombinantes sarkoplasmatisches Calciumbindungsprotein wurde von Serum-IgE von 20 von 52 (38, 4%) Allergikern mit einer höheren Häufigkeit bei Kindern (17 von 23) erkannt; 74%) als bei Erwachsenen (3 von 29; 10%) .

Kreuzreaktivität innerhalb der Familie der Schalentiere

Patienten mit Garnelen-Überempfindlichkeit reagieren normalerweise klinisch auf andere Arten von Krebstieren. Tropomyosin zeigte sehr hohe Homologien von bis zu 98% bei Krebstierarten, einschließlich Langusten, Krabben und Hummern . Krebstierallergiker reagieren häufig auch auf Arten der Molluskengruppe. Zeigten in vitro, dass Seren von neun Krebstierallergikern IgE-Bindung an Antigene von allen hatten 10 getestete Weichtierarten. In-vitro-Kreuzantigenität weist jedoch nicht unbedingt auf eine klinische Kreuzallergenität hin.

Darüber hinaus zeigten Jirapongsananuruk et al., dass eine Garnelenallergie artspezifisch sein kann. Einige Studien berichteten über eine klinische Reaktivität von 38% zwischen Garnelen und anderen Krebstiermitgliedern, 14% zwischen Krebstieren und Mollusken und 49% zwischen Molluskenmitgliedern . Es ist zu beachten, dass diese Zahlen hauptsächlich aus selbst berichteten klinischen Reaktionen abgeleitet wurden.

Kreuzreaktivität mit anderen wirbellosen Antigenen

Bei Patienten mit Atemwegsallergien wurde gezeigt, dass Hausstaubmilben (HDM) Tropomyosin ein Hauptallergen ist . Tropomyosin aus D. pteronyssinus (Der p 10) hat eine Homologie von 75-80% zu Garnelen und Fruchtfliegen und 65% zu Mollusken . Tropomyosine aus HDM und Kakerlake haben hohe Sequenzidentitäten zu Schalentieren Tropomyosin von etwa 80% . Solche Daten weisen auf eine mögliche Sensibilisierung gegen Tropomyosin durch Inhalation aus einer Vielzahl von Nicht-Krebstierquellen hin , daher die aufkommende Terminologie „Milben-Krebstiere-Mollusken-Syndrom“.

In einer Studie an 9 orthodoxen Juden, die koschere Ernährungsgesetze einhalten, die den Verzehr von Schalentieren verbieten, wurde das Vorhandensein einer IgE-Sensibilisierung für Garnelen untersucht . Alle 9 Probanden hatten mehrjährige Atemwegsallergien und einen positiven HDM-Hauttest, der bei allen 9 Probanden auch positiv für Garnelen und bei 2 von 7 getesteten für Kakerlaken war.

Hohe Serum-IgE-Spiegel gegenüber Tropomyosin korrelieren mit dem Schweregrad der Schalentierallergie, sind jedoch möglicherweise nicht das einzige Allergen, das für die Sensibilisierung von Schalentieren bei HDM-sensibilisierten Personen verantwortlich ist . Seren von Patienten mit Garnelenallergie und HDM-Empfindlichkeit, die jedoch nicht auf Tropomyosin reagierten, wurden untersucht und zeigten eine Kreuzreaktion mit einem neuen 20-kDa-Allergen, das sowohl in Garnelen als auch in HDM vorhanden war . Die Autoren postulierten, dass dieses Allergen den sarkoplasmatischen Calcium-bindenden Protein- und Myosin-Leichtkettenallergenen entsprechen könnte. Argininkinase, die in Decapod-Krebstieren und HDM (Der p 20) gefunden wurde, wurde ebenfalls als wahrscheinliches Panallergen mit 78% Sequenzhomologie mit dem Garnelenallergen Pen m 2 vorgeschlagen .

Einige Berichte deuten darauf hin, dass die HDM-Injektionsimmuntherapie die Sensibilisierung oder die Verschlechterung der Allergie gegen Schalentiere verstärken kann . Asero führte jedoch eine prospektive Studie an nicht garnelensensibilisierten Probanden durch, die eine HDM-Injektionsimmuntherapie gegen Atemwegsallergie erhielten und Schalentiere essen durften. Nach 3 Jahren HDM-Immuntherapie zeigten die Teilnehmer keine Reaktionen auf Garnelen durch Hauttests oder offene orale Herausforderung. Daher gibt es keine starken Hinweise darauf, dass sich durch die HDM-Immuntherapie eine Schalentierallergie entwickeln kann.

Es ist zu beachten, dass Krustentier- und Weichtierallergene nicht mit Fischallergenen kreuzreagieren und keine Reaktivität zwischen bekannten Allergenen oder homologen Proteinen nachgewiesen wurde . Patienten, die gegen Anisakis simplex allergisch sind, können jedoch auf parasitierte Fische oder Schalentiere reagieren. Obwohl Tropomyosin möglicherweise nicht das Hauptallergen bei einer Anisakis-Allergie ist , kann es bei Krebstierallergikern aufgrund einer hohen (74%) Aminosäuresequenzhomologie von Krebstieren und Anisakis-Tropomyosin zu einer möglichen klinischen Kreuzreaktivität kommen.

Klinische Darstellungen einer Schalentierallergie

Die Symptome einer Schalentierallergie können von leichter Urtikaria bis hin zu lebensbedrohlicher Anaphylaxie reichen. Die meisten Reaktionen sind IgE-vermittelt mit schnellem Einsetzen und können gastrointestinal, kutan oder respiratorisch sein. Die Symptome können sich auf vorübergehenden oralen Juckreiz oder Brennen (orales Allergiesyndrom) innerhalb von Minuten nach dem Verzehr von Schalentieren beschränken. Kürzlich wurde bei einem 6-jährigen Jungen nach Einnahme von Muschel ein Fall von Nahrungsmittelprotein-induziertem Enterokolitis-Syndrom bei Schalentieren berichtet . Nahrungsmittelabhängige belastungsinduzierte Anaphylaxie wurde auch bei Schalentieren beschrieben . Bei bestimmten Probanden kann eine Anaphylaxie durch eine synergistische Wirkung von nichtsteroidalen Antirheumatika mit der Einnahme von Schalentieren entstehen .

Schalentierprotein ist ein starkes Allergen und kann durch Einatmen oder Hautkontakt Symptome hervorrufen . Allergene in der Luft sind in der Nähe des Kochens von Schalentieren durch Kochen, Dämpfen oder Braten besonders häufig. Berufliche Exposition, wie in Schneekrabbenverarbeitungsbetrieben, kann nicht nur Symptome bei hochallergischen Personen verursachen, sondern auch eine De-novo-Sensibilisierung verursachen . Die Symptome können auf die Atemwege beschränkt sein oder andere Systeme wie die Haut oder systemische Anaphylaxie betreffen. Die gemeldete Schätzung der Prävalenz von berufsbedingtem Asthma bei Schalentieren verarbeitenden Arbeitnehmern beträgt 2-36% .

Exposition durch Hautkontakt tritt häufiger im beruflichen Umfeld auf und die Manifestationen sind häufig kutan in Form von Urtikaria oder allergischer Kontaktdermatitis, obwohl sie gelegentlich systemisch sein können. Die Prävalenz berufsbedingter Kontaktdermatitis bei Schalentieren lag zwischen 3 und 11% . Es wurde berichtet, dass mindestens ein Fall von Kontakturtikaria bei Garnelen durch das Protein in der Schale und nicht durch das Fleisch selbst verursacht wurde .

Diagnostischer Ansatz

Es ist wichtig, zu Beginn festzustellen, ob die Nebenwirkung durch Muschelallergie oder Toxizität verursacht wird. Eine detaillierte Anamnese ist unerlässlich, wobei der Schwerpunkt auf der spezifischen Art der Meeresfrüchte, der verzehrten Menge, der Art der Symptome, dem Zeitpunkt des Auftretens und den Symptomen bei anderen Personen liegt, die dieselbe Mahlzeit zu sich genommen haben. Die Behandlung von Lebensmittelvergiftungen ist meist symptomatisch.

Zusätzlich zur Anamnese und Art der Manifestation werden allergische Reaktionen durch die Dokumentation der Sensibilisierung, d. H. Eines positiven Hauttests oder Eines erhöhten spezifischen IgE-Spiegels, unterstützt. Sofern der Patient keine lebensbedrohliche Reaktion hatte, sollte die Überprüfung durch eine titrierte orale Herausforderung durchgeführt werden, vorzugsweise in einer blinden, placebokontrollierten Weise . Es ist erwähnenswert, dass Hauttests mit kommerziellen Extrakten zu einem falsch negativen Ergebnis führen können, während die Stich-zu-Stich-Methode zuverlässiger sein kann, insbesondere wenn dasselbe Lebensmittel verwendet wird. Carnes et al zeigten, dass die Verwendung von gekochten anstelle von rohen Extrakten für Haut-Prick-Tests gut mit der Nahrungsmittelherausforderung korrelierte.

Wenn in der Anamnese Begleitfaktoren wie Bewegung, Alkoholkonsum oder Einnahme nichtsteroidaler entzündungshemmender Arzneimittel festgestellt werden, sollten diese Faktoren in den Challenge-Test einbezogen werden.

Management

Im Allgemeinen ist das Management von Nahrungsmittelallergien grundsätzlich eine strikte Vermeidung, die auf nachgewiesenen klinischen Reaktionen und nicht auf einer bloßen Sensibilisierung beruht. Wegen der Kreuzreaktivität wird generell die Vermeidung aller Krustentiere empfohlen. Die Vermeidung von Mollusken ist nicht notwendig, es sei denn, der Patient ist gleichzeitig allergisch darauf. Da die Kreuzreaktivität zwischen Krustentieren nicht vollständig ist, ist es möglich, dass die Allergie auf bestimmte Krustentiere beschränkt ist. Die Patienten sollten auf eine mögliche unbeabsichtigte versteckte Exposition gegenüber dem betreffenden Lebensmittel aufmerksam gemacht werden, insbesondere in Restaurants, in denen Kochgeräte oder Servierutensilien für verschiedene Lebensmittel verwendet werden können.

Zusätzlich zur strikten Vermeidung sollten Patienten, die schwere Reaktionen hatten, angewiesen werden, eine Medic Alert-Kennzeichnung zu tragen und in der Verwendung von Adrenalin-Autoinjektoren geschult zu werden. Da zukünftige Reaktionen schwerwiegender sein können , neigen einige Ärzte dazu, den meisten Nahrungsmittelallergikern Adrenalin-Autoinjektoren zu verschreiben.

Obwohl es in jüngster Zeit einige Prüfprotokolle für die orale oder sublinguale Immuntherapie bestimmter Lebensmittel gab, wurde nach unserem besten Wissen keine mit Schalentieren durchgeführt. Vielleicht werden in naher Zukunft einige Berichte zu sehen sein.