Bis zum Ende des neunzehnten Jahrhunderts wurde Ammoniak als Hauptfaktor für das hepatische Enzephalopathie-Syndrom identifiziert. Ammoniak ist eines der Hauptprodukte des Leberstoffwechsels und hohe Konzentrationen sind giftig für den Körper. Unter physiologischen Bedingungen beschränkt der Körper die Blutkonzentration von Ammoniak hauptsächlich auf ein ungiftiges Niveau, indem er es in der Leber über den Krebs-Zyklus in Harnstoff umwandelt. Die Synthese von Glutamin stellt einen alternativen Weg zur Ammoniakentgiftung bei zirrhotischen Patienten dar. Obwohl hohe Ammoniakkonzentrationen stark mit Hirnödemen in Verbindung gebracht wurden, variieren die Schätzungen der Stärke der Korrelation zwischen den Ammoniakspiegeln im Serum und dem Schweregrad der hepatischen Enzephalopathie. Die Genauigkeit von Ammoniakproben hängt vom Ort der Probenentnahme, der Behandlung der Probe und der verwendeten Analysemethode ab. Neue Methoden zur Messung des Partialdrucks von Ammoniak und neue nichtinvasive Techniken zur Quantifizierung von Ammonium in der Atemluft wurden beschrieben. Der Zweck dieser Überprüfung besteht darin, Faktoren zu identifizieren, die den Ammoniakspiegel im Serum beeinflussen, von seiner Herkunft und seinem Metabolismus bis zu seiner Analyse und Interpretation der Ergebnisse im Labor. Zusammenfassend ergeben sich Abweichungen in den Schätzungen des Serumammoniakspiegels und des Schweregrads der hepatischen Enzephalopathie aufgrund individueller Unterschiede im Ammoniakstoffwechsel und Unterschiede in der Genauigkeit der Analysemethoden.